大脑对心脏病发作的反应可能阻碍康复
靶向迷走神经中的特定细胞可减少小鼠心脏损伤
连接心脏和大脑的神经通路在炎症和身体对心脏损伤的反应中起着关键作用。在小鼠实验中，阻断这些神经上的信号并减少相关神经元的炎症，改善了心脏功能和愈合。
心脏病发作后，心脏会"向"大脑"报告"。而这种"对话"可能会使康复过程变得更糟。
小鼠实验表明，关闭从受损心脏细胞向大脑传递信息的神经细胞，增强了心脏的泵血能力并减少了瘢痕形成。科学家们在1月27日的《细胞》杂志上报告称，针对"损伤"信息最终到达的神经系统部分的炎症，也能改善心脏功能和组织修复。
"这项研究是另一个很好的例子，表明我们不能孤立地看待一个器官及其疾病，"未参与此项研究的麻省总医院和哈佛医学院介入心脏病专家沃尔夫拉姆·波勒表示，"它为超越心脏本身的新治疗策略和靶点打开了大门。"
根据美国疾病控制与预防中心的数据，美国每40秒就有一人发生心脏病发作。这意味着每年约有80.5万人。
心脏病发作是由冠状动脉阻塞引起的机械性问题，通常是由血栓造成的。如果阻塞持续时间足够长，受影响的细胞可能会开始死亡。心脏病发作可能产生长期影响，如心脏功能减弱、泵血能力下降、心律不齐，以及心力衰竭或再次心脏病发作的风险增加。
加州大学圣地亚哥分校神经生物学家维尼特·奥古斯丁表示，尽管专家们从先前的研究中知道，神经系统和免疫系统可能会加剧炎症并减缓愈合，但涉及的关键因素和通路一直不为人知。
为了识别这些因素，奥古斯丁和他的同事们首先确定了检测心脏组织损伤的感觉神经元。研究小组聚焦于迷走神经——该神经将内脏的感官信息传递到大脑，并确定了一种特定类型的迷走感觉神经元，称为TRPV-1阳性神经元，它们延伸并紧邻心脏组织，是脑-心通路中的关键贡献者。实验显示，心脏病发作后，受损心脏区域的TRPV-1阳性神经末梢活性增强。
但当这些神经元被关闭时，心脏泵血功能、电稳定性、瘢痕大小以及其他心脏健康指标均得到改善。这进一步证明，心脏病发作后，心脏会增强向大脑发送的信号。
研究小组追踪了这些信号从心脏到大脑的路径。信号的第一站是下丘脑室旁核，这是一个有助于控制压力、血压和心率的区域。随后，信号到达颈上神经节——颈部的一簇神经细胞，向心脏和血管等器官发送信号。
心脏病发作后，颈部的这簇神经细胞似乎更加炎症化，促炎分子细胞因子的水平升高。当科学家们减少这群神经细胞的炎症时，心脏损伤减轻，研究小组观察到心脏功能和组织修复的改善。
"需要指出的是，'炎症反应本身并非负面的，'"未参与此项研究的意大利帕多瓦大学生理学家塔妮娅·扎格利亚表示，"'在梗死的早期阶段，它对于清除受损组织和激活修复过程至关重要。'然而，她说，当这种反应变得过度、持久或无序时，问题就会出现。"
研究人员表示，因此控制炎症以及可能驱动炎症的神经可能会带来益处。将小鼠的研究结果转化为临床应用需要时间。不过，"我们现在可以开始考虑诸如迷走神经刺激、针对大脑的基因治疗方法或免疫靶向治疗等疗法，"奥古斯丁说。
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