蛋白质tau在大脑中的积累是阿尔茨海默病的标志之一。在发表于《Cell Press Blue》的一篇论文中，研究人员报告了一种此前未知的、似乎能促使tau积聚的机制。该研究采用了动物和细胞模型以及患者组织样本，表明伸展细胞——一种调节脑-体信号传导的特化脑细胞——发挥了关键作用。
“我们的发现揭示了伸展细胞在神经退行性变中此前未被充分重视的、与疾病相关的作用。”法国INSERM的通讯作者文森特·普雷沃（Vincent Prevot）表示，“关注伸展细胞的健康可能是改善tau清除并限制疾病进展的一种途径。”
伸展细胞是一种非神经元脑细胞，主要位于大脑的第三脑室。此前的研究表明，这些细胞在血液和脑脊液之间穿梭代谢信号方面发挥了积极作用——脑脊液是包围大脑和脊髓的液体，也是维持体内平衡的通讯枢纽。
在这项研究中，研究人员试图更好地了解伸展细胞如何清除诸如tau等有毒分子以维护大脑健康。他们发现，这些脑细胞将有毒分子从脑脊液中运送到血液中以便处置，而当它们无法正常工作时，tau就会在大脑中积累。
“令人惊讶的是，我们不仅在啮齿动物和细胞模型中证明了伸展细胞确实参与清除tau，而且还发现人类阿尔茨海默病患者大脑中的伸展细胞出现碎片化，并且与此穿梭功能相关的基因表达发生了改变。”普雷沃说。
研究小组表示，这些发现突显了开发旨在维持大脑稳态以预防神经退行性变的干预措施的潜力，但他们也承认，将伸展细胞作为靶点来开发阿尔茨海默病干预措施仍面临若干挑战。
一个关键局限性是缺乏良好的阿尔茨海默病动物模型。另一个问题是需要更大的队列和更长的纵向数据来建立因果关系，并定义将伸展细胞功能障碍与tau病理联系起来的先后事件顺序。
“我们的发现首次提供了这些鲜为人知但关键的大脑细胞在人类疾病中结构和功能改变的证据。”普雷沃说。
出版详情：伸展细胞退化损害tau清除并促进阿尔茨海默病病理，《Cell Press Blue》（2026）。DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003
期刊信息：《Cell Press Blue》
【全文结束】