特应性皮炎是一种影响约10%日本人口的过敏性疾病，其症状与社会压力密切相关。在社交活跃的成年人中，这种疾病往往变成慢性病。
在受影响区域，浸润的免疫细胞会分泌炎症细胞因子，这些细胞因子导致了症状的发展。虽然这些细胞因子在生理条件下通常对病原微生物起保护作用，但在特应性皮炎中，它们的过度和持续释放会破坏表皮屏障——皮肤抵御环境因素的第一道防线。
特应性皮炎的炎症反应最初由T细胞触发，随后其他免疫细胞和组织细胞也会参与其中。
来自日本爱媛大学医学院和济克大学医学院的研究团队一直在进行基础研究，旨在通过精确调控T细胞功能来解决过敏疾病的发病机制。在《过敏与临床免疫学杂志》上发表的一项研究中，该团队重点关注了Bach2蛋白，这是一种维持正常T细胞功能所必需的蛋白质。
为了研究Bach2在特应性皮炎中的作用，研究人员生成了三种小鼠模型：一种是可以通过荧光标签监测Bach2水平的小鼠，另一种是T细胞表达高水平Bach2的转基因小鼠（Bach2 Tg小鼠），还有一种是T细胞中缺乏Bach2的敲除小鼠（Bach2 KO小鼠）。
主要发现
- 低水平和/或中等水平Bach2的T细胞会在特应性皮炎的受影响区域积累。
- Bach2 Tg小鼠不会发展成特应性皮炎，而Bach2 KO小鼠则表现出严重且持久（慢性）的症状。
- Bach2 KO小鼠的皮肤屏障在功能和结构上都更加脆弱。
Bach2水平会随着T细胞状态的变化而动态调节。这项研究的结果表明，通过精确调节T细胞中的Bach2水平，可能有助于减少特应性皮炎的慢性症状，突显了针对T细胞中Bach2调节开发新治疗方法的潜力。
更多信息： Miyuki Omori-Miyake等人，《T细胞中Bach2的缺失通过效应T细胞的积累和表皮屏障的破坏导致长期过敏性炎症》，《过敏与临床免疫学杂志》（2025）。DOI: 10.1016/j.jaci.2025.01.036
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