德克萨斯州大学城 — 德州农工大学一位研究者获得了数百万美元拨款，用于推进脑细胞研究。
德州农工大学周三宣布，李建荣博士已从美国国立卫生研究院下属的国家老龄化研究所获得217万美元拨款。
李博士的研究聚焦于阿尔茨海默病通常被诊断前可能发生的早期脑部变化，为了解该疾病如何开始和发展提供了新的见解。
"我们正在研究大脑的支持系统，特别是胶质细胞和髓鞘，以及它们功能障碍如何可能促成衰老和阿尔茨海默病，"李博士说。"大多数阿尔茨海默病研究都聚焦于神经元，但神经元在能量、绝缘和免疫调节方面严重依赖支持系统。"
大脑的支持系统
大脑内，数十亿的神经元传递控制思维、记忆和运动的信号。为了有效运作，神经元依赖于称为胶质细胞的支持细胞，这些细胞帮助调节能量、保护神经元并维持大脑整体平衡。胶质细胞的一种关键类型是少突胶质细胞。
少突胶质细胞产生髓鞘，这是一种脂肪涂层，包裹着神经纤维，使信号能够快速高效地通过大脑。
"神经元需要代谢支持和能量，以及绝缘——这是由髓鞘提供的，"李博士说。
当髓鞘健康时，脑细胞能够高效通信。但当这种保护层退化时，信号可能会变慢或失效，干扰通信。这种模式在多发性硬化等疾病中广为人知，但最近的研究表明，在阿尔茨海默病早期可能会出现类似——尽管更微妙——的髓鞘变化。
"如果支持系统减弱，神经元可能会功能失调，"李博士说。
为何BIN1在阿尔茨海默病中很重要
阿尔茨海默病通常在记忆丧失或其他认知症状出现后才被诊断。然而，到那时，脑损伤可能已经发展了数年。
"当阿尔茨海默病被诊断时，已经为时已晚——大脑中已经发生了重大变化，"李博士说。"这就是为什么我们对早期疾病机制以及支持系统如何变化感兴趣。"
为了研究这些早期变化，李博士的研究集中在BIN1上，该基因被反复确认为晚发性阿尔茨海默病最强的遗传风险因素之一。
BIN1产生一种蛋白质，有助于维持细胞结构和细胞内的物质运输。特别引人注目的是它在少突胶质细胞中大量存在，少突胶质细胞是负责产生髓鞘的细胞。
许多与阿尔茨海默病相关的基因直接作用于神经元。BIN1之所以突出，是因为它在大脑支持细胞中活跃，这表明该疾病的一些遗传风险可能源自维持和保护神经元的系统，而不是神经元本身。
"BIN1在产生髓鞘的细胞中高度表达，但它在这些细胞中的作用尚未被探索，"李博士说。
她的团队计划研究BIN1的变化如何影响髓鞘结构和稳定性，以及这些变化可能如何反过来影响轴突——允许神经元通信的长线状延伸。
保护轴突和大脑通信
轴突依赖健康的髓鞘来高效传输信号。如果绝缘减弱，轴突可能会变得紧张并越来越脆弱。
"当轴突退化时，你会失去突触，而突触是神经元相互交流的方式，"李博士说。
突触丧失与阿尔茨海默病中的认知能力下降密切相关。通过研究BIN1的改变如何影响髓鞘和轴突，李博士希望追踪大脑支持系统的早期中断如何逐渐损害神经元之间的通信。
为何联邦资金至关重要
这笔217万美元的联邦拨款使李博士的团队能够使用专门工具研究这些支持细胞，这些工具可以在衰老的不同阶段分离特定细胞类型的变化。
"这项工作新颖且意义重大，因为髓鞘在阿尔茨海默病中的作用尚未得到充分研究，"李博士说。
历史上，阿尔茨海默病研究一直聚焦于神经元。李博士的方法拓宽了这一焦点，探索大脑的绝缘和支持网络如何可能影响疾病风险。她希望这些发现将有助于早期检测策略，并最终提供新的治疗靶点。
"我们对早期疾病机制了解得越多，就越能制定预防或干预的策略，"她说。
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