低睾酮与高果糖饮食相结合，可能会显著增加肝脏中的脂肪堆积，从而可能加重代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）。这是一项基于小鼠的新研究得出的结论。
这项题为《睾酮缺乏通过肠道微生物群和丙酮酸协同加剧果糖诱导的小鼠肝脂肪变性》的研究发表在《科学报告》期刊上。研究指出，当睾酮水平下降时，身体可能更容易受到果糖有害代谢作用的影响。果糖是一种常见于含糖饮料和加工食品中的糖类。日本大阪公立大学（位于大阪府堺市）的研究人员观察到，这两种因素共同作用会加重脂肪肝变化，凸显了激素、饮食、肠道细菌与代谢之间的复杂相互作用。
什么是脂肪肝疾病，为何它变得越来越常见？
脂肪肝疾病，现称为代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD），是指肝脏细胞中积聚过多脂肪。它被认为是与代谢紊乱相关的肝损伤的最早期阶段。
据研究人员称，全球范围内MASLD的发病率正在迅速上升。该病与以下因素密切相关：
- 肥胖
- 2型糖尿病
- 高果糖摄入
- 激素变化（如低睾酮）
虽然这些风险因素单独来看已广为人知，但研究人员长期以来怀疑它们的联合效应可能比单独每个因素要危险得多。
研究发现关于睾酮、果糖与肝脏脂肪的什么？
研究人员强调，此前已有研究将低睾酮与代谢紊乱（包括肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝）联系起来。与此同时，富含果糖的饮食（常见于含糖饮料、包装零食和加工食品）已知会促进肝脏脂肪堆积。
然而，研究人员仍缺乏这两种因素如何在体内相互作用的明确证据。
为了探索这一点，科学家使用了8周龄的雄性小鼠，并建立了两种激素条件：
- 正常睾酮水平（假手术小鼠）
- 睾酮缺乏（去势小鼠）
他们发现，单独的低睾酮或高果糖摄入仅引起肝脏甘油三酯水平的微小变化。但当两者同时发生时，它们的效应相互叠加并放大。
同时存在睾酮缺乏和高果糖摄入的小鼠，肝脏显著增大，脂肪堆积更多——这是脂肪肝疾病的标志性特征。
他们还发现，当给予抗生素时，肝脏重量增加有所减轻，这表明肠道微生物可能在这个过程中发挥了关键作用。
肠道细菌如何影响脂肪肝的发展？
研究发现，低睾酮与果糖摄入的组合改变了肠道微生物群的组成。
这些微生物变化导致肠道中丙酮酸（一种参与细胞能量代谢的关键分子）水平升高。在某些条件下，丙酮酸可转化为促进肝脏脂肪生成的物质。
研究人员发现，丙酮酸和果糖共同促进了肝细胞中中性脂质的积累。
这些发现对人类健康意味着什么？
尽管该研究是在小鼠身上进行的，但它为激素变化与饮食如何在人类身上相互作用提供了重要线索。
低睾酮水平在老年男性中很常见，也可能因肥胖、慢性疾病或生活方式因素而出现。当与高糖摄入结合时，肝脏脂肪堆积的风险可能会增加。
这些发现还凸显了肠-肝轴（即肠道微生物与肝脏代谢之间的生物通信）日益增长的重要性。
研究人员认为，他们的工作可能为未来针对肠道微生物群或与丙酮酸相关的代谢途径的疗法打开大门。
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