研究论文：2型糖尿病与冠心病患者动脉壁参数及可溶性ST2评估
糖尿病相关的病理生理过程会导致内皮功能障碍、动脉僵硬（AS）、高血压、血管重塑和心肌灌注受损。本研究旨在评估2型糖尿病（T2DM）患者动脉壁参数与sST2浓度之间的关系，并探讨性别差异。研究纳入100例疑似或加重冠状动脉疾病（CAD）患者，分为T2DM组（n=58）和对照组（n=42）。检测内皮反应性（lnRHI）、ABI、sST2水平及颈动脉-股动脉（cfPWV）和颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度（crPWV）。冠状动脉造影显示两组冠脉造影结果相似，但T2DM患者中心动脉僵硬度（cfPWV 10.8±2 vs. 9.9±2.7 m/s）及血管年龄（70.0±12.3 vs. 61.3±15.4岁）显著升高，而外周动脉僵硬度、RHI和ABI无差异。cfPWV与肾功能相关，HbA1c和sST2水平升高与血管年龄提前相关。值得注意的是，男性T2DM患者中心动脉僵硬和血管年龄显著升高，而女性未见此差异。
综述论文：动脉粥样硬化中微循环功能障碍的分子机制
心血管疾病（CVD）是全球致死主要原因，其中动脉粥样硬化（AS）占主导地位。高血压（HT）、高脂血症（HPL）和高血糖（HG）是CVD主要风险因素。AS起源于内皮细胞功能障碍，这些因素可能通过引发内皮损伤或作为其结果导致AS进展。微循环自主调节功能在脑和肾系统中至关重要，而一氧化氮（NO）的合成和生物利用度失衡是HT、血管生成障碍、HPL和HG等疾病的早期标志。本文综述了氧化应激、炎症与NO代谢失衡在AS发展中的分子作用机制。
综述论文：糖尿病驱动型动脉粥样硬化的机制更新与治疗策略
全球糖尿病患病率上升显著加重了动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）负担。糖尿病通过高血糖、氧化应激、慢性炎症和表观遗传失调加速AS发展，导致斑块不稳定和心血管事件风险升高。除传统风险控制外，SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂、表观遗传调节剂及RNA疗法等新兴治疗策略展现出突破性进展。纳米药物递送、细胞特异性治疗等精准医学方法为心血管并发症提供新路径，多组学和系统生物学研究持续深化对糖尿病相关AS分子机制的认知。
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