神经退行性疾病研究日益认识到，痴呆症不仅源于神经元内在退化，还受到系统性和外周生物因素的影响。大量证据表明，感染和免疫失调可能是神经退行性病变和认知衰退的潜在驱动因素。流行病学研究已将各种病毒、细菌和真菌病原体与痴呆风险增加联系起来，而临床前和临床研究表明，感染引发的炎症会破坏神经元稳态、神经传导以及血脑屏障的完整性。这些免疫损伤可能加速淀粉样蛋白和tau蛋白病理变化，改变胶质细胞反应，并促进慢性神经炎症环境的形成。尽管取得了这些进展，但在感染过程与神经损伤之间的因果关系、时间动态和具体免疫机制方面仍存在重大科学缺口。理解这些复杂相互作用对于识别高风险人群以及制定有效的预防和治疗策略至关重要。
本研究主题旨在阐明感染因子、免疫反应和神经退行性通路之间的复杂相互作用，这些通路构成了认知衰退和痴呆症的基础。它力求增进对感染如何触发或放大中枢神经系统炎症级联反应的机制理解，探索先天性和适应性免疫网络如何影响神经退行性疾病易感性，并识别能够捕捉这些过程的分子或细胞生物标志物。此外，本主题鼓励进行转化和临床研究，评估可能延缓或减轻认知衰退的免疫调节或针对性抗感染干预措施。通过跨学科贡献，这一倡议旨在深化对痴呆症多因素病因的理解，并为更精准的诊断和治疗策略提供信息。
为获取感染、免疫和神经退行性变交叉领域的进一步见解，我们欢迎提交涉及但不限于以下主题的文章：
- 感染相关神经退行性变
- HSV（单纯疱疹病毒）、VZV（水痘-带状疱疹病毒）及其他病原体相关机制
- 病毒和细菌对痴呆风险的贡献
- 神经炎症和先天免疫
- 补体通路和小胶质细胞生物学
- 神经血管炎症和血脑屏障功能障碍
- 免疫失调的生物标志物
- 疾病修饰疗法与免疫反应
- 转化、临床和流行病学研究
- 针对痴呆症免疫通路的精准医学方法
关键词：神经炎症，感染相关痴呆，免疫失调，认知衰退，神经退行性机制
重要提示：所有提交至本研究主题的稿件必须符合所提交版块和期刊的范围，如其使命声明所定义。Frontiers保留在同行评审的任何阶段将不符合范围的稿件引导至更合适的版块或期刊的权利。
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