一项新研究通过超越大脑本身，关注代谢健康（尤其是肥胖问题），为阿尔茨海默病提供了新的见解。由休斯顿卫理公会医院主导的这项研究超越了将肥胖视为一般健康风险的传统观点，探讨了与肥胖相关的体脂变化如何向大脑发送有害信号，破坏大脑免疫功能，从而加剧阿尔茨海默病的病理发展。该研究由生物医学工程约翰·S·邓恩总统杰出讲席教授Stephen Wong博士和休斯顿卫理公会医院Chao脑研究中心研究助理Li Yang博士共同领导，研究成果发表在《分子神经退行性疾病》期刊上。
研究确定了磷脂酰乙醇胺（Phosphatidylethanolamines, PEs）——一种特定类型的脂肪分子——作为肥胖与阿尔茨海默病之间的关键联系。研究人员发现，肥胖会增加体组织中这种脂肪分子的水平，这些分子被包装成微小颗粒并运输到大脑。一旦到达大脑，这些颗粒会破坏脑细胞间的通信，削弱免疫防御，并促进淀粉样蛋白的积聚——这正是阿尔茨海默病的典型特征。
Wong表示："肥胖会改变信号传向大脑的方式。好消息是，这可能是一种我们可以治疗的问题。与其将与肥胖相关的阿尔茨海默病风险仅仅视为代谢问题，这项研究表明，我们或许可以针对将这些变化与大脑连接起来的过程进行干预。"
该研究还指出了可能的治疗方向。研究团队发现，在阿尔茨海默病模型中，恢复PEs的平衡可以减少脂质失调，改善大脑功能，并提高认知表现。
根据疾病控制与预防中心的数据，目前美国有超过650万人患有阿尔茨海默病，预计到2060年，这一数字将接近1400万。
Yang表示，虽然需要进一步研究才能将针对PE的干预措施转化为人类预防或治疗策略，但这项工作为有阿尔茨海默病代谢风险的人群提供了新的早期干预途径。
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