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人类消化道拥有超过1亿个神经元，因此在包括古希腊、日本、中国和印度在内的众多文化中，肠道通常被称为“第二大脑”，与身心健康紧密相连。
如今，埃默里大学的一项新研究解释了肠脑连接，表明肠道中的活细菌可以直接进入大脑，这可能对神经健康产生重要影响。
这项于3月发表在《PLOS生物学》上的研究利用小鼠模型证明，来自失衡肠道微生物组的活细菌可以通过迷走神经进入大脑。迷走神经负责心率、呼吸等关键功能，它将脑干与心脏、肺以及包括胃、肠、肝脏等在内的主要腹部器官连接起来。
“这项研究在转化医学方面最大的意义之一是，它表明神经疾病的发展可能始于肠道，”该研究的联合首席研究员、博士戴维·韦斯（David Weiss）说道。
（图片说明：戴维·韦斯博士，该研究的联合首席研究员）
“这可能将脑部疾病新干预措施的焦点转移至肠道，使肠道成为治疗的新靶点。这种靶点的解剖学转移，可能对神经疾病患者从疗法中获益产生难以想象的影响，”韦斯补充道。他是埃默里大学医学院的微生物学家和教授。
在这项研究中，一组无菌小鼠连续九天食用了“佩根饮食”——一种类似于西方饮食的高脂饲料，其中碳水化合物占45%、脂肪占35%。已知这种饮食会导致人类肠道通透性增加，即“肠漏”，使化合物能够逸出肠道。
由此引起的小鼠肠道微生物组变化与肠道屏障通透性增加（即渗漏）相关，使得活细菌能够通过迷走神经直接从肠道进入大脑，而在血液或其他器官中检测不到细菌。
（图片说明：阿拉什·格拉库伊博士，该研究的联合首席研究员）
为强化这一概念，研究人员给这些小鼠服用了三天抗生素，杀死了许多肠道微生物。随后，小鼠摄入了一种工程改造的细菌——带有条形码的阴沟肠杆菌（Enterobacter cloacae），其DNA序列在自然界的这种细菌中通常不存在。当这些小鼠同时被喂食高脂饮食后，其迷走神经和大脑中检测到了这种特定条形码菌株。
该研究还强调，他们采用了严格的方法来防止交叉污染，并且大脑中的细菌载量很低，只有数百个，排除了败血症或脑膜炎的可能。
研究人员还在帕金森病、阿尔茨海默病等神经疾病的小鼠模型大脑中检测到低水平的细菌，这或许可以解释这些疾病在人类中如何触发。
“这项研究凸显了进一步探索饮食变化如何对人类行为和神经健康产生巨大影响的必要性，”该研究的联合首席研究员、埃默里大学医学、微生物学与免疫学教授阿拉什·格拉库伊（Arash Grakoui）博士表示。
格拉库伊还指出，让这些小鼠恢复正常饮食可降低肠道通透性，从而限制进入大脑的细菌数量，表明高脂饮食对细菌进入大脑的影响是可逆的。
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