人类的大脑会随着年龄增长而萎缩，这会削弱记忆能力——这是生命过程的必然现象。然而有极少数幸运者被称为"超级老人"（SuperAgers），他们的大脑具备抵抗衰退的能力。这些人的记忆力能保持30年甚至更久的青春活力。
居住在芝加哥郊区帕拉丁的卡罗尔·西格勒就是一位超级老人。82岁时她获得美国填字游戏锦标赛所在年龄组冠军，她说自己参赛"纯属玩笑"。2022年时（85岁）她曾告诉我："我两次参加《危险边缘》节目试镜都表现不错，获得了现场面试机会，但疫情改变了这一切。"
如今即将迎来90岁大寿的西格勒现状良好，西北大学梅苏兰认知神经学与阿尔茨海默症研究所精神病学与行为科学副教授塔玛尔·盖芬如是说。
盖芬教授在该校的超级衰老研究项目工作，该项目目前在研113位超级老人。在过去25年间，有80位超级老人捐献了脑组织，这些珍贵样本带来了突破性发现。
CNN就这些研究发现采访了盖芬教授，她是发表在《阿尔茨海默症与痴呆》期刊最新研究报告的合著者。
以下采访内容经过适当精简编辑
CNN：如何定义超级老人？多年研究发现了什么行为特征？
塔玛尔·盖芬：在我们的项目中，超级老人必须年过80并接受系统认知测试。只有当他们的情景记忆（日常生活事件和过往经历的回忆能力）达到甚至超越50-60岁正常人的水平才能入选。
我们筛查了近2000名自认是超级老人的志愿者，符合标准者不足10%。过去25年研究了约300位超级老人，其中许多人捐献了脑组织。
超级老人的关键特征是高度社交性。他们重视人际连接，通常活跃于社区活动。这点很有意思，因为已知社交隔离是痴呆风险因素，保持社交活跃是保护因素。
另一个共同特质是对自主性、自由和独立的追求。他们按照自己意愿生活。
我认为成功衰老不单关乎社交。若个体感觉被困住、受束缚或被拖累，尤其在健康状况不佳或高龄时，这会影响整个心理社会存在。
在健康行为方面，超级老人呈现多样性。我们发现有心脏病、糖尿病患者，有缺乏运动者，有饮食不优于同龄人的案例。
有位超级老人每天晚上喝四瓶啤酒，他笑着说"也许这样不好，但我永远不知道结果"。没有同卵双胞胎对照实验，我们无法知道如果他戒酒是否能活到108岁。
CNN：通过脑组织研究取得了什么关于记忆中心的重要发现？
盖芬：我们的研究显示，负责注意力、动机和认知投入的扣带皮层在超级老人中更厚，甚至比50-60岁人群更显著。
在记忆中枢海马体中，超级老人的tau蛋白缠结数量仅为同龄人的三分之一。异常tau蛋白是阿尔茨海默症的关键标志之一。
在阿尔茨海默症中，tau蛋白还会侵袭胆碱能系统的主神经元——这是维持日常注意力的关键。但在超级老人的大脑中并未出现这种现象。因此，他们的胆碱能系统更强健，可能更具可塑性和适应性，具体机制尚不明确。
这很有意思，因为我观察到超级老人具备专注能力。他们能密切注意、积极参与并准确回忆30分钟后15个随机单词中的13个。我想象他们用凿子将这些单词刻在大脑皮层上。
超级老人的大脑还在内嗅皮层（记忆与学习的核心区域，与海马体直接相连）拥有更大更健康的神经元。有趣的是，这是阿尔茨海默症最早侵袭的脑区之一。
在另一项研究中，我们详细测量了内嗅皮层各层细胞，发现在信息传递最关键第二层，超级老人的神经元异常巨大、饱满完整。这个发现令人震惊，因为这些神经元体积甚至超过年轻个体（包括30岁人群）。
这表明存在结构性完整性的差异——就像神经元本身的建筑结构、骨架更坚固。我们正在扩展研究这些神经元的生物化学特征，探明其特殊性，并检测这些特征是否存在于超级老人大脑其他神经元类型中。这些神经元在阿尔茨海默症患者中是否特别脆弱？具体机制如何？
CNN：关于超级老人大脑应对损伤、疾病和压力的反应，研究揭示了什么？
盖芬：我们正在研究超级老人大脑的免疫系统，重点了解脑部免疫细胞应对疾病和适应压力的机制。炎症一旦超过临界值，就是阿尔茨海默症和几乎所有其他神经退行性疾病中细胞损失的主要因素。
与同龄人相比，超级老人白质中的小胶质细胞（脑部常驻免疫细胞）激活程度更低。白质是大脑的"超级高速公路"，负责脑区间信息传递。
机制解释：当大脑出现抗原或病变时，小胶质细胞会被激活。但在某些情况下，这些免疫细胞会过度活跃导致炎症和可能的损伤。
超级老人的大脑却呈现较少的小胶质细胞激活。事实上，其水平与30-50岁人群相当。这可能意味着超级老人大脑中的"垃圾"或病变更少，因此小胶质细胞无需活跃。也可能意味着它们更高效地清除病变或毒素，凭借更强的可塑性和适应性，在激活、响应后能及时恢复平静。
所有这些发现都令人着迷——或许在细胞层面，超级老人的大脑免疫系统与我们在内嗅皮层发现的细胞层一样，具备更强健或更具适应性的特征。
CNN：既然基因保护大脑能力看似随机，这对未来意味着什么？
盖芬：基因遗传很复杂。不仅取决于是否携带特定基因，更在于内外环境如何共同影响基因的"开启"或表达方式——有些基因表达增强，有些减弱，这就是表观遗传学的关键。
我们已开始重点研究一组候选基因，这些基因在长寿、细胞衰老、修复及认知储备等方面发挥作用。
我对这些研究充满期待，不仅关注父母遗传的基因，更重视神经元和免疫细胞执行各自脑部功能所需的细胞级基因。随着技术的快速发展，我确信我们终将实现基因层面的预防或干预。
显然，阿尔茨海默症没有单一解决方案。虽然我们期待灵丹妙药，但这不会发生。
预防或治疗需要多学科专家协作开发个性化方案。我认为这完全可能，但需要时间。
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