ABSTRACT
背景：炎症在心房颤动发病机制中起关键作用。经验性膳食炎症潜能（EDIP）评分可预测循环炎症生物标志物和不良心脏结局，但其与新发房颤的关联尚不明确。本研究旨在探讨EDIP评分与房颤风险之间的关系。
方法：纳入社区动脉粥样硬化风险研究（ARIC）中基线无房颤且完成验证食物频率问卷的参与者。在基线时检查EDIP与炎症生物标志物（因子VIII、纤维蛋白原、血管性血友病因子和C反应蛋白）的相关性。通过心电图、住院记录和死亡证明确定新发房颤。应用Cox比例风险模型，在调整社会人口学和心血管风险因素后，估算EDIP四分位间及每标准差增加的房颤风险比。
结果：在8277名参与者（年龄54.1岁，女性51.3%，白人80%）中，较高的EDIP评分与基线循环炎症生物标志物升高相关。在中位24.2年的随访期间，1453人发生新发房颤（发病率为每千人年8.6例）。与最抗炎饮食组（EDIP Q1）相比，最促炎饮食组（EDIP Q5）的房颤风险增加（HR 1.21；95% CI 1.03–1.43）。按性别分层分析显示，男性中关联更强（HR 1.43；95% CI 1.14–1.79），而女性中未见显著关联。
结论：在中老年队列中，促炎饮食模式与较高的房颤风险独立相关。这些发现支持将膳食炎症负荷纳入房颤风险分层。
临床启示：有什么新发现？
- 较高的经验性膳食炎症潜能（EDIP）评分（代表更促炎的饮食）与随访超过二十年的大型双种族社区队列的房颤长期风险增加相关。
- 性别分层分析揭示了显著的性别差异：较高的EDIP评分在男性中始终与房颤风险增加相关，而在女性中未见显著关联，提示对EDIP的易感性存在性别特异性。
- 肥胖修饰了EDIP与房颤的关联：在BMI≥30的个体中风险最强，而在正常体重参与者中观察到反向或减弱的关联。
临床意义是什么？
- 膳食炎症负荷可能作为有意义的可修改上游房颤风险因素，补充传统心血管风险评估，尤其在男性和肥胖个体中。
- 将饮食模式评估纳入常规房颤风险分层，可能有助于识别最可能从针对性生活方式干预中获益的个体。
- 促进抗炎饮食模式（如增加水果、蔬菜和全谷物摄入，减少加工肉类和精制碳水化合物摄入）的公共卫生和临床预防策略，可能切实降低房颤发病率。
- 认识到房颤通路中的性别特异性差异，强化了对个体化预防策略的需求，因为饮食炎症机制在男性中对房颤发展的影响更为显著。
竞争性利益声明：作者声明无竞争性利益。
资金声明：本研究未获得任何外部资金。社区动脉粥样硬化风险研究是在美国国家心肺血液研究所合同（HHSN268201700001I、HHSN268201700002I、HHSN268201700003I、HHSN268201700004I和HHSN268201700005I）支持下进行的合作研究。作者感谢ARIC研究的工作人员和参与者的重要贡献。本手稿使用的是从NHLBI生物标本和数据存储信息协调中心获得的有限访问数据集，并不一定反映ARIC研究研究者或NHLBI的意见或观点。
作者声明：本人确认已遵循所有相关伦理指南，并已获得必要的IRB和/或伦理委员会批准。是的。提供批准或豁免的IRB/监督机构的详细信息如下：本手稿使用的是公共访问数据集，数据使用时已脱敏，因此无需进一步IRB批准。本人确认已获得所有必要的患者/参与者知情同意，并已归档适当的机构表格，研究组外任何人无法识别任何患者/参与者/样本标识符。是的。本人理解所有临床试验和任何其他前瞻性干预研究必须在ICMJE批准的注册机构注册。本手稿中报告的任何此类研究均已注册，并提供了试验注册ID（注意：如果发布的是回顾性注册的前瞻性研究，请在试验ID字段中提供解释为何未提前注册）。是的。本人已遵循所有适当的研究报告指南，例如任何相关的EQUATOR网络研究报告核对清单和其他相关材料。是的。
数据可用性：本研究使用的数据来自美国国家心肺血液研究所生物标本和数据存储信息协调中心（BioLINCC）。本分析使用的数据集可通过ARIC BioLINCC 标识号HLB00020025a获取。研究者可直接通过BioLINCC网站申请获取这些数据。
缩略词：AF（心房颤动）；ARIC（社区动脉粥样硬化风险研究）；BMI（身体质量指数）；ECG（心电图）；EDIP（经验性膳食炎症潜能）；FFQ（食物频率问卷）
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