多项研究通过分析过往患者数据发现，类似Ozempic的药物不仅抑制食欲，还可能减少对其他事物的欲望。
科学家尚未明确解释为何Ozempic类药物会减弱对恶习的渴望，但正在测试相关假设——部分研究在加拿大开展，该国正面临日益严峻的阿片类药物危机。
现年61岁的迈克尔·麦克卢斯基（Michael McCluskey）退役海军后以酗酒著称，每晚平均饮用4-5杯酒，"喝10杯也不稀奇"。但四年前开始服用Ozempic减肥后，他不仅减重110磅，还迅速失去了对酒精的欲望。如今他每年仅饮酒两次——举办科幻大会时。"就像大脑中的开关被拨动，"这位新斯科舍省达特茅斯市居民表示，"完全没有欲望，就是这样。"
他的经历并非个例。研究显示，GLP-1受体激动剂类药物（如Ozempic）与减少食物以外的欲望存在关联。这类药物可能降低人们对酒精、尼古丁、大麻或阿片类药物的渴求，社交媒体分析甚至表明其可能减少咖啡因使用和强迫性购物等习惯。
目前评估GLP-1受体激动剂类药物是否减少成瘾行为的随机对照临床试验较少。《内分泌学会杂志》近期综述指出：仅有两项研究酒精成瘾、两项研究尼古丁成瘾，且无阿片类药物相关试验。
加州加拿大籍研究员克里斯蒂安·亨德肖特（Christian Hendershot）共同发表在《美国医学会杂志·精神病学》的试验中，将48名重度饮酒者分为两组：一组每周注射司美格鲁肽（Ozempic和Wegovy的活性成分），另一组给予安慰剂。结果显示，司美格鲁肽组饮酒量显著减少。亨德肖特强调，受试者原本并无戒酒意愿，"这一发现尤为显著"。他呼吁在更大规模长期研究前保持谨慎，"下一步需验证这些药物在临床人群中的安全性和有效性"。
部分科学家正研究大脑奖赏系统以解析机制。多巴胺是愉悦行为（如吃蛋糕或锻炼）时释放的神经递质，传递"感觉很棒"的信号并激励重复行为。多伦多大学健康网络西部医院精神病学家罗德里戈·曼苏尔（Rodrigo Mansur）指出："不同奖赏的调节方式存在差异，但共享基础神经回路。"
GLP-1受体激动剂类药物似乎钝化奖赏机制，减弱多巴胺激增，从而改变欲望、愉悦和动机感受。曼苏尔刚完成针对72名抑郁症患者的II期临床试验，通过认知测试中消耗的能量（使用代谢车测量呼吸气体）评估患者为现金奖励付出的努力。由于大脑消耗人体25%的能量，该研究可量化动机变化。他研究药物对抑郁症患者（常伴低能量和动机）的影响，同时探索其对愉悦感的作用，"这可能帮助情绪障碍患者，并对成瘾治疗产生深远影响"。
加拿大成瘾研究人员对该类药物潜力充满期待。统计显示：2023年15%加拿大人有中高风险酒精使用障碍，13%存在大麻使用问题；2016年以来近5.4万人死于阿片类药物过量。麦克马斯特大学彼得·博里斯成瘾研究中心主任詹姆斯·麦克基洛普（James MacKillop）表示，假设GLP-1受体激动剂类药物能钝化成瘾药物后的多巴胺激增，因其针对"所有成瘾行为的基础神经货币"，令人振奋。"现有药物多针对特定物质，而此类药物似乎靶向所有精神活性药物的共同通路。"
成瘾与精神健康中心首席医疗官桑吉夫·索卡林甘（Sanjeev Sockalingam）指出，若GLP-1受体激动剂类药物有效，需明确适用人群。该中心已提议多项试验研究其对尼古丁和酒精使用的影响。排除对心理健康患者的副作用至关重要；初步证据显示无显著精神副作用，但需长期研究验证。"我们必须确保广泛使用不会产生意外后果，"这位谨慎乐观的研究者强调。
麦克基洛普警告："炒作超前于证据"。他承认此类药物具有变革性，但指出药物很少有"免费午餐"。已知副作用包括恶心、呕吐和便秘，"几乎所有药物都有缺点，需要时间充分认知"。他特别强调，单一药物无法单独治疗成瘾，"建立健康生活方式——在运动、爱好和朋友中找到乐趣，才是关键"。若GLP-1受体激动剂类药物是"反欲望"药物，可能削弱人们维持健康生活的动力："它们可能是反愉悦药物，这对促进康复未必是好事。"
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