心脏瓣膜在开放时允许血液向前流过心腔，在关闭时防止血液反向泄漏。二尖瓣反流的特点是血液经二尖瓣从左心室异常反流至左心房。左心室必须泵出额外血量以补偿反流的部分。当二尖瓣反流变得严重时，持续的血流动力学负荷可能导致心室功能障碍、心力衰竭和猝死。
二尖瓣反流由二尖瓣装置任何部分的破坏引起，该装置包括二尖瓣环、瓣叶、腱索和乳头肌。二尖瓣反流可以是先天性或获得性。获得性二尖瓣反流进一步根据病因（原发性或继发性）和起病方式（急性或慢性）分类。急性二尖瓣反流比慢性二尖瓣反流少见。
原发性二尖瓣反流由二尖瓣装置本身损伤引起，而继发性二尖瓣反流中二尖瓣结构正常，但因左心室扩张而关闭不全。二尖瓣反流的病理生理学、临床表现和处理随疾病的慢性程度和病因不同而异。
二尖瓣反流的机制和病因通常通过经胸超声心动图确定。如果图像质量不佳，可使用经食管超声心动图更精确地评估解剖和功能。经食管超声心动图可识别经胸超声心动图未能发现的病变，如赘生物或连枷段。
二尖瓣反流的严重程度最常通过经胸或经食管超声心动图中的计算流体动力学进行评估。二尖瓣反流的严重程度分级为轻度、中度、中重度或重度。美国和欧洲指南均使用二尖瓣反流的严重程度分级来决定是否需要二尖瓣手术。
【背景部分结束】
急性二尖瓣反流典型地发生于自发性腱索断裂或乳头肌断裂。在急性心肌梗死中使用经皮血运重建已使乳头肌断裂的发生率显著下降。感染性心内膜炎引起的瓣叶穿孔或腱索断裂是发达国家急性二尖瓣反流最常见的原因。
急性二尖瓣反流导致左心房和左心室突然容量超负荷。起初，未扩张的左心房以左心房和左心室舒张末期压力升高为代价限制了反流量。尽管与正常相比，心室总搏出量增加，但总前向搏出量通常减少，从而降低心输出量。在急性情况下，迅速升高的左心房压力导致肺静脉压力升高，引起肺充血，最终导致肺水肿。
【病理生理学部分结束】
二尖瓣反流可由器质性疾病（如风湿热、感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂）或功能性异常或损伤（如冠状动脉疾病（缺血或急性心肌梗死）、瓣膜手术或创伤）引起。先天性二尖瓣反流罕见，但常与黏液样变性二尖瓣疾病相关。与急性二尖瓣反流相关的先天性疾病包括：
- 二尖瓣缺损（如二尖瓣裂、吊床样二尖瓣、双孔二尖瓣、副瓣叶、心内膜垫缺损）
- 埃勒斯-丹洛斯综合征
- 马凡综合征
- 成骨不全症
- 系统性红斑狼疮
- 左冠状动脉异常起源于肺动脉
- 心内膜弹力纤维增生症
在发展中国家，急性风湿性心脏病仍然是二尖瓣反流的显著原因，但除非合并感染性心内膜炎或其他瓣膜创伤，急性二尖瓣反流罕见。
二尖瓣脱垂和冠状动脉疾病已成为二尖瓣关闭不全的主要机制。缺血导致3-25%的二尖瓣反流。反流的严重程度与左心室运动减退的程度成正比。
瓣膜手术后，急性二尖瓣反流可能因经皮瓣膜成形术或缝线断裂而发生。
二尖瓣环钙化可导致反流。瓣环收缩受损导致瓣膜关闭不良。
左心室扩张和心力衰竭可导致瓣环扩张和瓣膜关闭不良，从而引起二尖瓣反流。
【病因学部分结束】
美国数据：急性和慢性二尖瓣反流大约影响每10,000人中的5人。二尖瓣疾病是第二常见的瓣膜病变，仅次于主动脉瓣狭窄。黏液样变性已取代风湿性心脏病成为二尖瓣异常的首要原因。
国际数据：在发展中国家，风湿性心脏病仍然是二尖瓣反流的首要原因。感染性心内膜炎是发达国家急性二尖瓣反流最常见的原因。
性别与年龄相关人口统计：20岁以下人群中，男性比女性更常受累。20岁以上人群中无性别差异。50岁以上男性受累更严重。
【流行病学部分结束】
二尖瓣反流患者的预后取决于潜在病因和左心室功能状态。对于继发于冠状动脉疾病的反流，潜在缺血导致的左心室功能障碍程度是首要预后决定因素。
在2020年一份来自胸外科医师学会国家数据库的1342例因缺血性乳头肌断裂行二尖瓣手术的患者结局报告中，手术死亡率为20.0%。手术死亡率的预测因素包括二尖瓣置换、年龄较大、白蛋白水平较低、存在心源性休克、射血分数低于25%以及紧急抢救状态。主要并发症包括长时间机械通气（61.8%）、急性肾衰竭（15.4%）、再次手术（10.2%）和卒中（5.2%）。
急性肺水肿和心源性休克常使急性二尖瓣反流的病程复杂化。这些病例的手术死亡率接近80%。腱索断裂且症状轻微的患者预后要好得多。
大多数二尖瓣脱垂患者无症状。60岁以上患者的脱垂常伴有胸痛、心律失常和心力衰竭。这些患者的预后良好，但罕见发生猝死、心内膜炎和进行性反流。
当缺血性心脏病是反流的机制时，解剖病变范围和左心室功能是预后决定因素。并发症包括猝死和心肌梗死。
继发于梗死而需紧急瓣膜置换的急性二尖瓣反流患者，若出现严重肺水肿，死亡率为60-80%。
慢性反流的主要并发症包括以下：
- 严重左心室功能障碍
- 慢性充血性心力衰竭
- 房颤及其并发症（如左心房血栓伴栓塞和卒中）
- 猝死
【预后部分结束】
【全文结束】