长期以来，科学家认为帕金森病的运动障碍和认知问题均由大脑中α-突触核蛋白的异常积累引起。但最新研究显示，认知问题（如健忘和注意力不集中）的成因可能完全不同。
耶鲁医学院研究人员发现，GBA基因的变异（突变）可能是帕金森病患者出现记忆和认知障碍的原因。这种基因问题干扰了脑细胞之间的信息传递。
首席研究员斯里甘加·钱德拉博士解释道，痴呆是帕金森病患者最恐惧的症状之一，其团队致力于探究认知障碍的成因并寻找治疗方法。
研究团队使用了三组小鼠：一组携带过量α-突触核蛋白，一组存在GBA基因突变，第三组同时具备两种问题。实验发现：α-突触核蛋白过量的小鼠出现运动障碍但无记忆问题；GBA基因突变的小鼠早期即出现认知障碍但运动功能正常；同时存在两种问题的小鼠则兼具运动和认知障碍。
这表明运动障碍由α-突触核蛋白导致，而记忆和认知问题则源于GBA基因突变。进一步测试显示，携带GBA突变的小鼠脑细胞间信息传递异常，其突触（脑细胞连接并传递信号的关键部位）出现损伤。GBA突变似乎干扰了脑细胞释放和接收化学信号的过程，这可以解释携带该突变的帕金森病患者出现的记忆和注意力问题。
钱德拉博士团队正继续在小鼠和人类脑细胞中深入研究该机制，旨在为帕金森病认知障碍开发更有效的治疗方法，特别是针对GBA突变引发的症状。这些新发现表明，并非所有帕金森病症状都由α-突触核蛋白导致，GBA突变等其他重要因素值得深入探索。该研究已发表于《自然·通讯》期刊。
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