急性心肌梗死和急性肾损伤是由缺血（器官供血减少或阻断）引发的危及生命病症。尽管早期恢复血流可提高存活率，但许多患者仍会发展为慢性心脏或肾功能衰竭。目前对于从急性组织损伤向慢性功能障碍转化的机制尚缺乏明确理解，且缺乏有效治疗方法。
在《临床研究杂志》发表的新研究中，筑波大学研究团队聚焦于可抑制免疫细胞激活的免疫受体CD300a。通过构建CD300a基因缺陷的小鼠模型，研究人员观察了急性心肌梗死（AMI）和急性肾损伤（AKI）向慢性心脏和肾功能衰竭发展的过程。
研究发现，CD300a缺陷可减轻AMI引起的左心室功能障碍，并减少随后的心脏纤维化，从而维持心脏功能。类似地，AKI引发的肾功能损伤在CD300a缺陷小鼠中更轻微，慢性肾衰竭的纤维化程度降低，肾功能得以更好保持。
其保护机制如下：在缺血性心脏和肾脏组织中，CD300a缺陷增强了巨噬细胞对死亡细胞的吞噬作用，从而减少炎症反应。此外，CD300a缺陷小鼠的SiglecF-/lo中性粒细胞表现出更高的血管生成因子和抗纤维化因子分泌水平，有效抑制了器官慢性衰竭的进程。重要的是，研究人员通过给小鼠注射CD300a中和抗体，获得了与CD300a缺陷模型相似的效果，成功抑制了慢性心肾功能衰竭的进展。
研究团队下一步计划评估人源化抗CD300a中和抗体在临床试验中的有效性和安全性，最终目标是开发用于治疗心脏和肾脏急性组织损伤及后续慢性器官衰竭的新型治疗药物。
相关信息：Nanako Nishiyama等，《CD300a免疫受体调控小鼠心脏和肾脏缺血性组织损伤与不良重构》，《临床研究杂志》（2025），DOI：10.1172/JCI184984
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