心脏病发作幸存者的心脏在特定条件下存在短暂愈合窗口期，但多数情况下会因缺氧区域形成瘢痕组织导致心脏功能受损。这些瘢痕组织会加剧心力衰竭，降低生活质量并增加过早死亡风险。
由华盛顿大学医学院心血管病学Tobias和Hortense Lewin杰出教授Sumanth D. Prabhu博士领导的研究团队，首次发现脾脏中的边缘区金属噬细胞（marginal metallophilic macrophages）在心脏病发作后具有促进心脏修复的关键作用。这些免疫细胞通过小鼠模型实验被证实可迁移至受损心脏组织，发挥清除有害免疫细胞、抑制炎症反应及激活心脏修复基因的三重功能。
研究人员通过单细胞RNA测序技术，在小鼠模型中系统性验证了脾脏衍生的金属噬细胞工作机制。在临床对照实验中，研究团队对比了急性心肌梗死患者与冠心病患者的血液样本，发现前者体内金属噬细胞水平显著升高，证实该机制在人体同样存在。更值得注意的是，通过实验性药物提升金属噬细胞数量的小鼠模型显示，其心脏修复效率和抗炎效果获得显著改善。
这项发表于《循环》杂志的突破性研究，为开发针对脾脏的新型心脏免疫疗法提供了理论依据。研究团队指出，针对该机制的治疗手段有望每年为美国数十万心脏病幸存者预防心力衰竭的发生。研究团队声明中引用的实验数据已通过国际权威医学期刊的同行评审（DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.071772）。
参考文献：Ismahil MA, Zhou G, Rajasekar S 等. 脾脏CD169+Tim4+边缘区金属噬细胞在心肌梗死后伤口愈合中的关键作用. 《循环》. 2025;151(24):1712-1729.
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