[图片说明] Bac7双重杀菌机制和肺炎克雷伯菌对ATP升高的分子反应。资料来源：《PLOS病原体》(2025)。DOI: 10.1371/journal.ppat.1013437
中佛罗里达大学医学院助理教授雷妮·弗里曼继续完善一种强大的耐药细菌疗法，该疗法能够穿透粘稠的保护层，这种保护层通常将细菌固定并保护它们免受我们用来杀死它们的药物侵害。她的研究发现，牛体内天然存在的一种抗菌肽能够削弱肺炎克雷伯菌的生物膜防御能力并将其消灭。
弗里曼和她的实验室现已进行第四年的研究，他们最近在《PLOS病原体》上发表的研究成果中，详细揭示了这种肽的作用机制。
弗里曼表示："我们的研究对医疗保健非常有利，因为在诊所接受治疗的大约80%的细菌感染都处于生物膜状态，这使得它们对几乎所有可用的抗生素都具有抗药性。"
这些结果代表了将这种肽作为潜在疗法并最终用于治疗患者的关键一步，因为研究结果表明，它们能够在动物模型中削弱和杀死嵌入生物膜的细菌。
解析这种肽
肺炎克雷伯菌存在于肠道中，通常无害。然而，随着人们一生中接触抗生素，这种细菌会逐渐产生耐药性。在免疫功能低下患者以及那些有内部破裂或接触受污染医疗设备的人群中，细菌还可以从肠道扩散到身体其他部位。这种暴露可能导致肺炎、伤口感染或尿路感染。
弗里曼表示："细菌感染伤口后会增殖，然后通过血液入侵，传播到肝脏、肾脏和脾脏。我们发现，我们的肽能够在源头减少细菌，同时限制细菌通过血液移动的能力。"
该团队最近的研究发现，这种肽会触发一种"双重应激反应"，诱使细菌脱离其保护性生物膜。他们发现细菌中特定蛋白质的遗传机制，当该蛋白质在细菌中被激活时，会导致细菌脱离其自身的保护性生物膜。实际上，这种肽会破坏保护层，然后使细菌受到压力而脱落保护层，使细菌对抗生素和人体免疫系统更加敏感。
弗里曼说："通过同时作用于细胞膜和蛋白质合成，这是一种双重打击，会触发细胞中的遗传变化，使细胞认为它需要脱离生物膜以应对我们的肽。"
该团队表示，他们持续的研究旨在证明这种肽可以与现有抗生素协同工作。他们设想长期应用可能涉及一种外用乳膏，这种乳膏可以削弱细菌的防御能力，使标准抗生素更有效地发挥作用。
弗里曼表示："我们正在推进研究，非常乐观。"
出版详情
Robert L. Beckman I.V等人，非溶菌肽bac7 (1–35)对肺炎克雷伯菌生物膜破坏的分子反应，《PLOS病原体》(2025)。DOI: 10.1371/journal.ppat.1013437
期刊信息：《PLoS病原体》
关键概念
宿主-病原体相互作用
由中佛罗里达大学医学院提供
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