科学家表示已破解大脑衰老的部分谜题，并找到了阻止方法。加州大学旧金山分校研究人员发现，一种名为FTL1的铁相关蛋白质在衰老小鼠体内水平升高，会"削弱脑细胞间的连接"，导致记忆衰退。当研究人员降低FTL1水平后，损伤不仅停止，甚至开始逆转。"大脑开始恢复，重建丢失的神经连接并恢复记忆功能"，他们在新闻稿中指出。
FTL1代表铁蛋白轻链1蛋白。研究尚处于早期阶段，因实验在小鼠身上进行——但小鼠常被用于研究，因其与人类基因高度相似。不过若要开发治疗方法，研究结果最终需在人体验证。
这项发表在《自然·衰老》期刊的研究表明，FTL1是"认知功能恢复的关键分子介质"。研究人员发现，随着年龄增长，海马体（大脑中主管记忆和学习的关键区域）的基因和蛋白质会发生变化。在所有检测对象中，FTL1是"唯一在年轻和年老动物间始终存在显著差异"的蛋白质。
年老小鼠体内该蛋白水平更高，同时海马体神经元连接减少，记忆测试表现更差。当研究团队提高幼鼠体内FTL1水平时，效果显著：它们的大脑开始呈现老年特征，行为也相应改变。反之，降低年老小鼠的蛋白质水平后，它们"展现出明显恢复迹象"，包括神经元连接增多和记忆测试成绩提升。
加州大学旧金山分校巴卡衰老研究所副所长、论文 senior author 索尔·维莱达表示："这确实是功能障碍的逆转。远不止延缓或预防症状。"研究还发现该蛋白质影响脑细胞能量利用，年老鼠海马体细胞代谢减慢。研究人员解释，添加代谢刺激化合物后，衰老效应得以预防。
去年八月，《BBC科学焦点》曾报道该团队研究，指出该蛋白质"在铁储存和代谢中起作用，维持长期水平平衡"。否则蛋白质会持续累积。抗衰老专家安德鲁·斯蒂尔向《BBC科学焦点》表示："当我们发现某种似乎驱动衰老的因素时总是令人兴奋，保持大脑年轻是我们年老时整体健康活跃最重要的方面之一。FTL1似乎就是这样的关键因素。"
该研究为治疗帕金森病、阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病提供了新方向。研究者认为FTL1可能是治疗这些疾病的潜在靶点，但强调需经人体验证才能开发治疗方法。
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