美国加州大学旧金山分校的科学家称，他们已解开大脑为何会衰老的部分谜团，并且找到了阻止这一过程的方法。
研究人员表示，在衰老小鼠体内水平较高的单一蛋白质FTL1"削弱了脑细胞之间的连接"，导致记忆衰退。当研究人员降低FTL1水平后，损伤不仅停止，实际上开始逆转。"大脑开始恢复，重建失去的连接并恢复记忆功能"，他们在新闻稿中表示。
FTL1代表铁蛋白轻链1（Ferritin Light Chain 1）蛋白，是一种与铁相关的蛋白质。
研究尚处于早期阶段，因为该研究是在小鼠身上进行的——但小鼠常被用于研究，因为它们在基因上与人类有很多共同点。不过，如果这些发现要转化为治疗方法，最终仍需在人体中得到验证。
该研究发表在《自然·衰老》（Nature Aging）期刊上。研究人员称FTL1是"认知再生的关键分子介质"。
在研究中，研究人员观察了海马体中随时间推移的基因和蛋白质变化，因为大脑的这一部分在记忆和学习中起着重要作用，且在老年时往往会衰退。在所有被研究的蛋白质中，FTL1是"唯一在年轻和老年动物之间 consistently 显示出差异的蛋白质"。
老年小鼠体内该蛋白质含量更高。但研究人员也观察到海马体中神经元之间的连接更少。老年小鼠在记忆测试中的表现也不如年轻小鼠。
据新闻稿称，"当研究团队提高年轻小鼠体内的FTL1水平时，效果非常显著。它们的大脑开始看起来和功能更像是老年小鼠的大脑，其行为也反映了这一变化。"
反之亦然。当他们降低老年小鼠体内该蛋白质的水平时，它们"显示出明显的恢复迹象"，包括神经元之间更多的连接和更好的记忆测试结果。
"这确实是功能障碍的逆转，"加州大学旧金山分校巴卡尔衰老研究所副所长、该论文的高级作者索尔·维莱达在书面声明中表示，"这远不止是延迟或预防症状。"
研究人员还发现，该蛋白质影响脑细胞如何利用能量，老年小鼠海马体中的细胞代谢减慢。研究人员解释说，当他们添加一种刺激代谢的化合物时，衰老效应被阻止了。
去年8月，《BBC科学焦点》报道了加州大学旧金山分校研究团队的研究，指出该研究可能有助于以可治疗帕金森病和阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病的方式靶向该蛋白质。
该文章指出，该蛋白质"在铁储存和代谢中起作用，保持长期水平平衡"。否则该蛋白质会开始积累。
"当我们发现似乎能驱动衰老的因素时，总是令人感兴趣的，而保持我们的大脑年轻是我们随着年龄增长保持整体健康和活力的最重要方面之一。FTL1似乎就是这样一个因素，"抗衰老专家安德鲁·斯蒂尔告诉《BBC科学焦点》。
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