科学家发现，肠道细菌通过分解色氨酸生成炎症副产物，从而引发关节炎，这为新的治疗方法铺平了道路。
类风湿性关节炎和脊柱关节炎是长期的炎症性疾病，会逐渐磨损关节。虽然基因对这些疾病有贡献，但它们并不能完全解释发病机制。环境因素——特别是吸烟——增加了那些已经具有遗传风险的人患病的可能性。现在，科学家们将注意力转向了一个不太明显的“罪魁祸首”：肠道中数万亿的细菌。
研究人员发现，许多患有这些疾病的患者其肠道微生物组处于失衡状态。这种被称为“菌群失调”的状态可能在炎症的触发中起到了核心作用。对于类风湿性关节炎，科学家支持所谓的“黏膜起源假说”。该假说认为，免疫功能障碍可能首先出现在肠道或其他黏膜表面，然后扩散到关节。
肠道微生物可能触发关节炎
越来越多的证据表明，类风湿性关节炎存在一个持续多年的“临床前期”阶段，在此阶段预警信号悄然出现。在此期间（可持续5至10年），肠道可能显示出早期失衡迹象，例如有害细菌的存在以及高水平的炎症。
研究人员还发现，在任何关节损伤发生之前，血液中已能检测到特定的自身抗体。一种名为Subdoligranulum的细菌因其可能在这一过程中扮演的角色而引起了关注。
脊柱关节炎似乎遵循类似的路径。约50%的脊柱关节炎患者表现出显微镜下肠道炎症的迹象。这引发了科学界对所谓“肠-关节轴”的浓厚兴趣。该理论认为，消化道中的免疫问题最终可能引发关节炎症。尽管确切过程尚不明确，但肠道健康与关节疾病之间的联系比以往任何时候都显得更为紧密。
通过吲哚揭示色氨酸的秘密通路
科罗拉多大学（University of Colorado）的一项最新研究为这一联系提供了新的见解。由Kristine Kuhn博士领导的研究团队聚焦于色氨酸——一种人体从食物中获取的必需氨基酸。色氨酸在蛋白质合成、肌肉支持以及大脑化学物质（如血清素）的生产中起着关键作用。令研究人员感兴趣的是，肠道细菌如何处理色氨酸，以及这种分解如何可能助长炎症。
通过研究肠道细菌与色氨酸的相互作用，研究人员揭示了一条可能导致关节炎的潜在连锁反应。他们发现某些细菌副产物可以以促进关节损伤的方式影响免疫系统。Kuhn博士的研究成果使科学家更接近理解肠道微生物不仅反映疾病，还可能帮助引发疾病。
这项研究发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上，发现当肠道细菌分解色氨酸时，会产生诸如吲哚之类的炎症副产物。在小鼠实验中，接受抗生素清除肠道细菌的小鼠未发展出关节炎或产生吲哚。
同样，当小鼠被喂食低色氨酸饮食时，它们也未患上关节炎。这些发现表明，微生物将色氨酸分解为吲哚在触发疾病方面起着关键作用。
进一步分析显示，吲哚增加炎症性T细胞，同时减少通常有助于维持免疫平衡的调节性T细胞。吲哚还增强了炎症抗体的产生，加剧了免疫系统对关节的攻击。
新疗法的潜力
了解色氨酸代谢在关节炎中的作用为治疗开辟了新的可能性。Kuhn及其同事提出，阻断吲哚的产生或将色氨酸代谢转向抗炎途径可能提供缓解。
由于饮食会影响肠道细菌，饮食干预可能有助于减少炎症。研究表明，富含纤维的植物性饮食（如地中海饮食）能够促进有利于抗炎色氨酸代谢的肠道微生物群。
除了饮食改变，科罗拉多大学风湿病学部正在寻找识别类风湿性关节炎高风险人群的方法。通过检测特定的血液标志物，研究人员希望开发早期干预措施，从而预防或减缓疾病进展。
尽管还有许多工作要做，但这项研究可能会导致新的治疗方法，在不可逆关节损伤发生之前缓解关节炎。
肠道细菌与炎症性关节炎之间的联系突显了微生物组与免疫系统之间复杂的相互作用。通过针对这一途径，科学家或许能够开发出不仅能控制症状，还能完全预防疾病发作的治疗方法。
根据梅奥诊所（Mayo Clinic）的信息，类风湿性关节炎的症状可能包括：
- 柔软、温热、肿胀的关节
- 早晨和不活动后通常更严重的关节僵硬
- 疲劳、发热和食欲减退
早期类风湿性关节炎往往首先影响较小的关节——尤其是连接手指与手、脚趾与脚的关节。随着疾病进展，症状通常会蔓延至手腕、膝盖、脚踝、肘部、髋部和肩膀。在大多数情况下，症状出现在身体两侧相同的关节上。
大约40%的类风湿性关节炎患者还会经历不涉及关节的症状。受影响的区域可能包括：
- 皮肤
- 眼睛
- 肺
- 心脏
- 肾脏
- 唾液腺
- 神经组织
- 骨髓
- 血管
类风湿性关节炎的症状严重程度可能有所不同，甚至可能出现间歇性变化。疾病活动期（称为急性发作）与相对缓解期交替出现——此时肿胀和疼痛减轻或消失。随着时间推移，类风湿性关节炎可能导致关节变形并移位。
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