一项突破性研究揭示了特定肠道菌群与多发性硬化症（MS）之间的直接关联。发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）的研究显示，通过对81对同卵双胞胎（仅一方患病）的肠道菌群移植实验，研究人员发现Eisenbergiella tayi和Lachnoclostridium两种菌群与该疾病存在持续关联。
关键发现：
- 致病机制验证：将MS患者双胞胎的肠道微生物移植至无菌小鼠后，受体小鼠出现类似多发性硬化症的症状。研究特别关注小肠——这一免疫调控热点区域，菌群可能通过分子拟态机制诱导免疫系统攻击神经细胞。
- 性别差异：雌性小鼠表现出更高易感性，印证了人类MS发病率女性显著高于男性的特征（女性占比约75%），推测与雌激素调节肠道屏障功能相关。
病理机制深度解析：
Eisenbergiella tayi：
- 代谢异常：该菌通过发酵膳食纤维产生短链脂肪酸（SCFA），正常情况下应具有抗炎作用。但在MS病理环境下，其代谢产物异常激活Th17细胞（促炎性辅助T细胞），抑制调节性T细胞（Treg）功能。
- 肠屏障破坏：研究发现该菌可能通过降解黏蛋白（mucin）破坏肠道屏障完整性，导致脂多糖（LPS）入血引发系统性炎症。
Lachnoclostridium：
- 代谢转换：在低纤维饮食条件下，该菌从产生抗炎物质丁酸盐（butyrate）转为分泌促炎的琥珀酸（succinate）。
- 神经炎症调控：其代谢色氨酸生成的吲哚衍生物可通过芳香烃受体（AhR）信号通路影响神经炎症，而该通路在MS患者中存在失调。
环境与膳食因素：
- 工业化饮食影响：高乳化剂、低纤维的西方饮食模式导致有益菌（如Lachnospiraceae科菌群）减少，有害菌过度增殖。研究特别指出草甘膦（Roundup活性成分）对纤维分解菌的灭杀作用，可能加剧菌群失衡。
- 干预策略：通过增加膳食纤维摄入（如豆类、全谷物）或精准益生菌疗法（如乳酸杆菌、双歧杆菌）重建菌群平衡，或可抑制致病菌增殖。
研究意义：
该研究首次通过动物实验证实肠道菌群对MS的直接致病作用，挑战了传统"卫生假说"，提出工业化生活方式（如农化物暴露）通过破坏菌群共生环境诱发自身免疫反应的新理论。未来疗法可能转向噬菌体靶向清除有害菌株，而非传统免疫抑制疗法。
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