神经科学研究日益认识到神经炎症在神经退行性疾病发病机制中的关键作用，尤其是在慢性感染背景下。神经炎症指的是中枢神经系统固有免疫成分——主要是小胶质细胞、星形胶质细胞及相关细胞因子网络——的持续激活；而神经退行性变则涵盖神经元、突触和神经回路的渐进性结构和功能丧失。病毒、细菌和寄生虫等持久性病原体可在中枢神经系统中触发持续免疫反应，导致长期炎症和进行性神经元损失。近期研究突显了传染性病原体、小胶质细胞和星形胶质细胞等常驻免疫细胞以及更广泛的神经环境之间相互作用的复杂性，表明慢性感染可能是神经退行性疾病的重要但被低估的贡献因素。这些疾病包括但不限于阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）、多发性硬化症（MS）、HIV相关神经认知障碍、神经梅毒和结核性脑膜炎。
尽管证据不断积累，但将慢性感染、持续神经炎症和最终神经退行性变联系起来的精确分子和细胞通路仍未被完全理解。当前争论涉及病原体诱导神经炎症机制的特异性与普遍性、共病因素的作用，以及不同感染和宿主背景下的变异性。显著进展——包括关于微生物毒素、持续性病毒储存库和失调宿主免疫反应的发现——已开始阐明可能的机制和治疗靶点。然而，在将这些知识转化为有效干预和预防策略方面仍存在关键缺口，凸显了进一步研究的必要性。
本研究专题旨在剖析慢性感染与神经炎症以及由此导致的神经退行性过程之间的复杂机制。它力求阐明各种传染性病原体的共同和独特通路，探究先天性和适应性免疫的贡献，并评估新兴生物标志物和创新疗法的潜力。重要的是，本专题区分了主要神经退行性疾病（例如AD、PD、ALS、FTD），其中神经炎症可能作为加速剂或修饰剂，以及主要感染性疾病（例如HIV、神经梅毒、慢性病毒性脑炎），其中病原体持续存在是中枢神经系统免疫激活和随后神经退行性变的直接驱动因素。这种区分强调了理解潜在机制如何在不同疾病类别中差异的重要性，包括病原体负担、免疫失调、宿主遗传学和环境协同因素的作用。我们鼓励作者解决紧迫问题，例如病原体持续存在如何塑造中枢神经系统的免疫反应、哪些分子通路启动并维持神经炎症，以及靶向干预如何可能改变疾病进展或完全预防神经退行性变。
为了在跨越神经病理学、免疫学和传染病学的这一跨学科领域获取进一步见解，我们欢迎提交涉及但不限于以下主题的文章：
- 慢性感染与神经炎症的分子和细胞机制
- 病原体特异性对中枢神经系统免疫细胞激活和信号传导的影响
- 血脑屏障和神经血管单元在感染诱导神经退行性变中的作用
- 用于早期检测和监测的生物标志物的识别和验证
- 治疗干预的临床前和临床策略，包括抗炎、抗菌和神经保护方法
- 遗传、环境和生活方式因素对易感性和进展的影响
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