高血压是脑出血（ICH）最常见的单一风险因素，与血压正常的人相比，高血压患者发生脑出血的几率大约翻倍。但高血压远非唯一的诱因。年龄、种族、饮酒、某些药物、肾病、遗传因素，甚至极低的胆固醇水平，都在增加脑出血风险中具有明确作用。
高血压
未受控制的高血压会长期损害脑部小血管，使其变得僵硬且易破裂。在一项大型病例对照研究中，高血压与脑出血的校正比值比为2.45，意味着高血压患者发生脑出血的可能性几乎是血压正常者的两倍半。
特定亚组中的风险急剧攀升。55岁以下的高血压患者发生脑出血的风险约为正常人的八倍。目前吸烟且患有高血压的人群风险约为六倍。而那些自行停药或在医生指导下停药的高血压患者，与坚持治疗的患者相比，风险大约高出五倍。最后这一点至关重要：不稳定的血压管理可能比高血压本身更危险。
年龄与淀粉样蛋白沉积
脑出血随年龄增长而更常见，部分原因是脑淀粉样血管病（CAA）。在CAA中，一种名为β-淀粉样蛋白的黏性蛋白质在脑小动脉和毛细血管壁中积聚，数十年间逐渐削弱血管壁。CAA是65岁以上人群脑叶出血（大脑外部区域出血）最常见的原因。与高血压相关的出血往往发生在较深的脑结构不同，CAA相关出血多发生在大脑表面附近，且更易复发。
种族与民族
脑出血的发病率并不均等。一项针对加州31,000多名首次脑出血幸存者的研究发现，黑人患者复发风险比白人患者高22%，亚洲患者比白人患者高29%。五年累计复发率：黑人患者为6.5%，亚洲患者为6.7%，而白人患者为5.2%。此前研究还显示，亚洲人群首次发生脑出血的风险约为其他族裔的两倍。这些差异很可能反映了遗传易感性、高血压患病率以及持续医疗可及性的综合影响。
血液稀释剂
抗凝药物常用于预防房颤等疾病中的血栓，但会增加脑出血风险。一项西班牙注册研究发现，华法林等老一代血液稀释剂与脑出血的年发病率约为每10万人2.8例。较新的直接口服抗凝药发病率约为每10万人0.3例，低了近十倍。如果你正在服用血液稀释剂，药物类型对脑出血风险至关重要。
酒精与毒品使用
大量饮酒是最容易忽视的风险因素之一。每天饮用三杯或以上酒精饮料的人，其脑出血体积比不饮酒者大约70%，且发病年龄小得多（平均64岁对比75岁）。即使每天两杯也与脑出血更早发生相关。当前证据表明，将酒精摄入限制在每周不超过三杯，才能对各类卒中起到有意义的预防作用。
可卡因和安非他明则带来另一种危险。这些药物会导致血压突然急剧飙升，可能引发高血压危象。它们还会损伤血管内壁并改变凝血机制，使动脉更易破裂。可卡因相关的脑出血往往发生在较深的脑部结构，尤其是基底节，但也可能出现在任何部位。由于血压飙升是突然且极端的，单次使用就足以在易感人群中引发脑出血。
极低胆固醇
这一点让很多人感到意外。虽然高LDL胆固醇是心脏病和缺血性卒中（血栓引起）的已知风险因素，但极低的LDL胆固醇与脑出血风险升高相关。一项为期九年、随访超过96,000人的前瞻性研究发现，LDL水平低于70 mg/dL的人发生脑出血的风险比LDL在70-99 mg/dL之间的人高65%。当LDL降至50 mg/dL以下时，风险高出2.7倍。风险开始具有统计学意义的阈值约为76 mg/dL。胆固醇在维持血管壁结构完整性方面发挥作用，极低水平可能使脑小动脉更加脆弱。
慢性肾病
肾功能减退是首次及复发性脑出血的独立风险因素。慢性肾病患者（定义为肾滤过率低于60）的复发率比肾功能正常者高81%，每100人年8.4次事件对比4.4次。这种关系可能涉及慢性高血压、凝血功能受损以及随肾功能多年下降而累积的血管损伤的综合作用。
遗传风险：APOE基因
某些遗传基因变异会增加脑出血风险，尤其是与淀粉样蛋白沉积相关的类型。载脂蛋白E基因的两个变体（ε2和ε4）与脑血管中更严重的淀粉样蛋白沉积有关。新英格兰医学杂志发表的一项研究显示，携带其中任一变体的人在两年内发生复发性脑叶出血的概率为28%，而携带最常见基因型（ε3/ε3）的人仅为10%。罕见的ε2/ε4组合患者尤其容易早期复发。脑出血后基因检测并非常规操作，但这些发现有助于解释为何某些患者面临更高的再出血风险。
预测更差结局的因素
除了脑出血的风险因素外，出血时的一些特征强烈预示患者能否存活前30天。三个因素尤为突出：患者入院时的意识水平（通过标准神经学量表测量）、脑内血肿体积以及出血位置。发生在大脑下部（靠近脑干和小脑）的出血，其死亡率是其他位置出血的五倍以上。较大的血肿和较低的意识评分各自独立地恶化预后。这就是为什么两位患有“相同”类型卒中的患者，结局可能截然不同。
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