帕金森病与肠道细菌的联系暗示了一种简单治疗方法Parkinson's Link to Gut Bacteria Suggests an Unexpected, Simple Treatment

环球医讯 / 硒与微生态来源:www.sciencealert.com澳大利亚 - 英语2024-12-03 19:00:00 - 阅读时长3分钟 - 1082字
研究人员发现帕金森病患者肠道微生物的变化与维生素B2和B7的减少有关,这可能为部分患者提供简单的治疗方案,如补充维生素B。
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帕金森病与肠道细菌的联系暗示了一种简单治疗方法

研究人员长期以来怀疑,我们的肠道与大脑之间的联系在帕金森病的发展中起着重要作用。最近的一项研究确定了可能涉及的肠道微生物,并将其与核黄素(维生素B2)和生物素(维生素B7)的减少联系起来,指出了一个意想不到的简单治疗方法:B族维生素。

“对于那些肠道菌群失调起关键作用的帕金森病患者子集,补充核黄素和/或生物素可能是有益的,”名古屋大学医学研究员西脇弘志及其同事在5月发表的论文中写道。

这种神经退行性疾病影响全球近1000万人,他们最多只能希望获得减缓和缓解症状的疗法。症状通常从便秘和睡眠问题开始,这些症状可能在进展为痴呆和肌肉控制丧失之前长达20年出现。

先前的研究发现,帕金森病患者在其他症状出现之前很久就会经历其微生物组的变化。名古屋大学的西脇弘志及其团队分析了日本94名帕金森病患者和73名相对健康的对照组的粪便样本,并将其结果与来自中国、台湾、德国和美国的数据进行了比较。尽管不同国家涉及的细菌群组不同,但它们都影响了体内合成B族维生素的途径。

研究人员发现,帕金森病患者的肠道细菌群落变化与核黄素和生物素的减少有关。在帕金森病中,负责合成必需的B族维生素B2和B7的肠道细菌基因数量减少。(Reiko Matsushita)

西脇弘志及其同事随后表明,缺乏B族维生素与短链脂肪酸(SCFAs)和多胺的减少有关:这些分子有助于在肠道中形成健康的黏液层。“多胺和SCFAs的缺乏可能导致肠道黏液层变薄,增加肠道通透性,这些现象在帕金森病中已有观察到,”西脇弘志解释说。

他们怀疑,保护层的减弱使肠道神经系统更容易接触到我们现在更常遇到的毒素。这些毒素包括清洁化学品、杀虫剂和除草剂。这些毒素导致α-突触核蛋白纤维的过量产生,这些分子在我们大脑的黑质部分的多巴胺生成细胞中积累,并增加神经系统炎症,最终导致帕金森病的更严重的运动和痴呆症状。

2003年的一项研究发现,高剂量的核黄素可以帮助恢复一些患者的运动功能,这些患者同时从饮食中去除了红肉。因此,西脇弘志及其团队提出,高剂量的B族维生素可能预防某些损害。

这表明确保患者拥有健康的肠道微生物组也可能具有保护作用,减少环境中的有毒污染物也是如此。当然,由于帕金森病涉及复杂的事件链,不是所有患者都可能经历相同的病因,因此每个个体都需要进行评估。

“我们可以对患者进行肠道微生物组分析或进行粪便代谢物分析,”西脇弘志解释说。“利用这些发现,我们可以识别特定缺乏症的个体,并向那些水平降低的人口服核黄素和生物素补充剂,这可能成为一种有效的治疗方法。”

这项研究发表在《npj帕金森病》上。


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