在一项开创性的新研究中，维也纳大学的科学家们与南安普敦大学、奥尔堡大学和波士顿大学合作，在奥地利科学基金（FWF）资助的“微生物组驱动地球健康”卓越集群框架内，揭示了广泛使用的帕金森病药物恩他卡朋（entacapone）通过诱导铁缺乏显著扰乱了人体肠道微生物群。这项发表在《自然微生物学》上的研究，提供了新的见解，揭示了靶向药物对微生物社区的影响，这些微生物社区在人类健康中起着至关重要的作用。
虽然已知抗生素可以显著扰乱人体肠道微生物群，但新兴研究表明，许多靶向人类的药物——特别是用于治疗神经疾病条件的药物——也可以深刻影响我们体内生活的微生物社区。尽管这些药物旨在对不同器官产生治疗效果，但它们可能会无意中扰乱肠道微生物的平衡，导致潜在的健康后果。到目前为止，大多数研究这些相互作用的研究要么依赖于受多种混淆因素影响的患者队列分析，要么依赖于使用孤立的肠道细菌进行的实验，这些方法不能完全捕捉到人类微生物群的复杂性。
一种新颖的研究设计来调查药物-微生物相互作用
利用一种新颖的实验方法，国际团队研究了两种药物——恩他卡朋和洛沙平（loxapine，一种用于治疗精神分裂症的药物）——对健康人类捐赠者的粪便样本的影响。他们将样本与这些药物的治疗浓度一起培养，然后使用先进的分子和成像技术，包括重水标记结合受激拉曼散射（SRS），分析了这些药物对微生物群落的影响。研究团队发现，洛沙平和恩他卡朋都严重抑制了许多微生物成员，而大肠杆菌（E. coli）在恩他卡朋存在的情况下显著扩展。
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