当Melvin Mann在1995年被诊断出癌症时，医生告知他仅有三年寿命。得益于联邦资金持续数十年的科学进步，Mann成功战胜了死亡预言。如今他已成为癌症患者权益倡导者。
联邦资助的科学研究对发现新疗法至关重要。 当时37岁的陆军少校Mann被确诊为慢性髓性白血病（CML），这种血液癌症极具侵袭性。
"医生说唯一的治疗方法是骨髓移植，但在1995年诊断时，找到匹配供体极其困难，" Mann回忆道。在缺乏移植机会的情况下，医生给予他三年生存期。"我迫切需要新疗法出现。"
寻找救命疗法的十年历程
随后数年，Mann参与多项临床试验，但所有测试药物均无效。"到第三年时，我每天醒来喝两杯咖啡后，还要再睡八小时，"他说。体重骤减30磅，白细胞计数持续上升，他开始"与现实和解"——无法见证8岁女儿进入中学或考取驾照的时刻。医生告知他已几乎用尽实验性治疗选项。
"我问医生'确定没有其他药物了吗？'，医生回答'实验室里有个接近完成的。'"这个新药代表了突破性治疗思路：通过抑制酪氨酸激酶的致癌效应来发挥作用。CML患者体内会产生过量酪氨酸激酶，导致白细胞异常增殖。
作为首批接受酪氨酸激酶抑制剂临床试验的患者，Mann称："这就是拯救我生命的药物。"用药后，血检显示白细胞水平下降，精力恢复并恢复体重。治疗10个月后，他完成了人生首个马拉松。
联邦资助科学如何催生"奇迹"药物
该药物以"格列卫"上市后的卓越疗效推动FDA加速审批，使全美应用成为可能。在格列卫问世前，CML患者五年存活率不足，现今通过治疗可实现长期健康生存。
"这药物是奇迹，" Mann强调道，但并非偶然。他能存活得益于全国学术与政府实验室数十年对疾病机理的研究突破。联邦对探索性研究的持续资助贯穿整个研发历程。
追溯到1950年代，宾夕法尼亚大学科学家首次发现CML患者的DNA异常。1970年代，芝加哥大学遗传学家利用NIH及原子能委员会资助，确认引发疾病的特定DNA突变。1980年代初，联邦癌症研究所发现该突变导致酪氨酸激酶过量产生。1980年代中期，加州大学洛杉矶分校Owen Witte教授发现酪氨酸激酶过量是CML症状的根源，其研究获得NIH资助，进而推动俄勒冈健康与科学大学的分子抑制研究，最终由诺华公司于1990年代投入药物生产。
Witte教授表示："我国创新模式是联邦政府资助基础研究，这些发现经制药行业转化，最终改变患者命运。"
政府资助科研的多重回报
现每年约9,000名美国CML患者受益于该疗法。制药公司难以自主开展针对罕见病的早期研究，因投资回报存在高度不确定性。"没有联邦初始资助，就永远迈不出第一步。"
格列卫开创了全新的药物研发领域，现已有数十种酪氨酸激酶抑制剂用于治疗其他癌症、自体免疫及代谢疾病。Witte因在血液癌症研究领域的杰出贡献获得广泛认可，其成就建立在数十年联邦研究资助之上。
"数百万人因此得以正常生活而非衰弱致死，制药产业也创造了大量就业和经济活动。我想不到比这更好的联邦资金用途了。"
推动科研进步
健康恢复后，Mann见证女儿取得驾照、完成高中到医学院的全部人生里程碑。他本人获得教育硕士学位，成为亚特兰大地区的中学英语文学教师。作为癌症幸存者权益倡导者，他与妻子Cecelia定期赴乔治亚州议会和华盛顿特区，推动加强医疗保障政策。
当前国会正审议来年联邦预算，现政府提案拟削减NIH和国家科学基金会的科研经费。Mann警告："这对CML群体将产生决定性影响。虽然现有疗法可控制病情，但未实现治愈。我每天必须服药，未来或许能彻底治愈。"
CML是数千种罕见病之一，目前多数仍无法治疗。NIH统计显示全美约3,000万人（约1/10人口）受罕见病困扰。Mann强调："若联邦科研投入缩减，这些家庭的希望将彻底停滞。我们必须继续追寻更多医学奇迹。"
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