由日本大阪市立大学研究生大浦达志(Tatsushi Oura)和立川博之博士(Dr. Hiroyuki Tatekawa)领导的研究团队发现，使用lecanemab药物清除大脑中的淀粉样蛋白斑块，短期内并不能改变阿尔茨海默病(AD)患者大脑的废物清除功能。
这表明即使经过治疗，AD患者的神经已经受损，废物清除功能在短期内无法恢复。他们的研究结果展示了该疾病的复杂性，并表明未来需要同时解决多种致病途径。
他们的发现为揭开AD机制的复杂过程增添了新的认识。尽管AD是最常见的神经退行性疾病，但由于其多重病因，治疗起来非常棘手。
AD中常见的神经损伤原因之一是大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)的积累。在健康患者中，类淋巴系统(glymphatic system)将脑脊液沿着动脉周围的间隙输送到脑组织，在那里与组织间液混合，带走诸如Aβ等代谢废物。这个系统以参与该过程的神经胶质细胞命名，称为"类淋巴系统"。
然而，在AD患者中，Aβ积聚导致动脉硬化，减少了从大脑到脑脊液的流动。这种阻塞触发了一系列神经退行性过程，导致AD症状。
最近获批的治疗药物lecanemab可以减少积累的Aβ。该大学医学院的研究团队使用DTI-ALPS指数评估了接受lecanemab治疗的患者在治疗前后类淋巴系统的变化。与预期相反，他们发现治疗前和治疗后3个月的指数没有显著变化。
他们得出结论，尽管抗淀粉样蛋白治疗可以减轻斑块负担并减缓进一步的认知恶化，但可能不足以恢复已丧失的功能。这表明当患者开始出现症状时，神经损伤和清除系统缺陷已经相当严重。他们的研究结果表明AD进展涉及多种因素，其中许多因素不容易逆转。
"即使lecanemab减少了Aβ，类淋巴系统的损伤在短期内也可能无法恢复。未来，我们希望研究年龄、疾病阶段和白质病变程度等因素，以进一步了解lecanemab治疗导致的类淋巴系统变化与治疗结果之间的关系。这将有助于理解向患者施用治疗的最佳方式。"
大阪市立大学研究生 大浦达志(Tatsushi Oura)
该研究发表在《磁共振成像杂志》(Journal of Magnetic Resonance Imaging)上。
来源：
大阪市立大学
期刊参考：
Oura, T.等人(2025)。阿尔茨海默病中靶向淀粉样蛋白的疾病修饰治疗后早期血管周围空间扩散张量成像指数无变化：一项初步研究。《磁共振成像杂志》。doi: 10.1002/jmri.70118。
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