肝脏功能障碍与阿尔茨海默病的关联可能比先前认为的更为紧密。最新研究显示，慢性肝病大鼠的脑部出现早期类似阿尔茨海默症的变化。
在一项使用胆管结扎模型诱导肝损伤的研究中，科学家发现脑组织内存在β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白的异常积聚，这是阿尔茨海默病的典型病理特征。这些发现进一步支持了肝脏疾病可能导致认知能力下降并加速神经退行性病变的观点。
脑部变化反映早期阿尔茨海默病
研究人员采用组织化学和免疫组织化学技术，检测到阿尔茨海默病早期特征性的β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白聚集体。研究还发现水通道蛋白数量减少，以及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平升高，表明星形胶质细胞活化和神经炎症的发生。
外周血液分析也反映了这些中枢变化，显示神经退行性生物标志物浓度异常，包括神经丝轻链（NfL）、磷酸化tau蛋白（p-tau）、总tau蛋白（t-tau）、GFAP和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）。这些系统性改变提示脑-肝轴在疾病进展中发挥重要作用。
研究人员总结道：“我们的发现强调肝功能衰竭是认知能力下降和阿尔茨海默病风险增加的重要因素”，并建议将肝功能筛查纳入痴呆症评估。
对痴呆症诊断的意义
尽管该研究是在动物模型上进行的，但其对人类健康的启示意义重大。慢性肝脏功能障碍可能通过系统性炎症和蛋白质清除障碍，成为神经退行性疾病的前兆。
然而，这些发现是否适用于人类仍不确定。专家建议，未来研究需确定早期检测和治疗肝脏功能障碍是否能延缓或预防痴呆症的发生。
参考文献
Braissant O. 等. 肝脏功能障碍在慢性肝病成年大鼠模型中触发早期阿尔茨海默病病理变化. Sci Rep. 2025.
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