上胸椎脊柱发现与心脏相关功能症状的关联：一项试点观察性研究

1. 引言

心血管疾病仍然是全球主要的健康负担，持续导致全球相当大比例的死亡。根据世界卫生组织的数据，心血管疾病约占全球死亡人数的三分之一，而根据美国疾病控制与预防中心的统计，心脏病仍是美国的主要死因1，高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖和遗传倾向等已确立的因素仍然是心血管风险评估的核心。

然而，越来越多的关注也转向了自主神经调节、躯体-内脏相互作用，以及某些心脏相关症状可能与神经肌肉骨骼过程重叠或受其影响的可能性[3]-[5]。

上胸椎在解剖学上与心脏自主神经控制相关，因为与心脏神经支配相关的交感前节神经元起源于上胸椎脊髓节段，并在椎旁和心脏神经丛水平进行整合6。这种解剖学关系促成了长期以来对胸椎生物力学改变、节段功能障碍或躯体传入输入是否可能影响自主神经输出、内脏感觉或症状感知的兴趣。实验和临床研究表明，脊柱刺激或操作可能会产生短期的自主神经反应，尽管证据参差不齐且方法学有限4[8]-[10]。最近的系统综述证据进一步强调，关于脊柱对自主神经系统影响的说法应谨慎解释，因为现有证据的整体质量仍然较低[11]。

与此同时，胸痛、心悸、呼吸困难和相关症状并不总是单纯由原发性心脏疾病引起。胸壁、颈椎和胸椎的肌肉骨骼疾病可能产生或放大与心肺主诉相似的症状，从而使临床解释复杂化[12]。这种重叠在临床上很重要，因为症状相似并不意味着病理生理相同，但它可能影响诊断推理和患者痛苦。

在此背景下，本试点观察性研究探讨了在临床教学环境中，上胸椎(T1-T5)脊柱发现是否与心脏相关功能症状相关。该研究被设计为初步的假设生成性调查，而非确定性的病因或诊断研究。主要目的是检查基于触诊的T1-T5异常是否存在与心脏相关症状存在的关联。次要探索性目标是考虑更明显的临床胸椎发现是否可能与更大的症状负担同时发生，同时认识到源记录未保留经过验证的严重程度评分标准。

2. 方法

2.1. 研究设计

试点观察性研究
在加利福尼亚大学-硅谷(CUSV)的临床教学环境中进行
样本量：n = 100

2.2. 参与者

纳入标准：

就诊时出现以下一种或多种症状的成年人：
心悸
胸痛或胸闷
心律不齐
呼吸急促
可疑心律失常

排除标准：

急性心脏急症
严重全身性疾病，无法参与

2.3. 评估方法

2.3.1. 临床症状评估

在医院中记录标准化的症状类型、频率和严重程度。

2.3.2. 脊柱评估

对T1-T5节段进行基于触诊的评估，部分影像经批准
识别不对称、偏离或活动受限
本试点阶段未使用放射测量

2.3.3. 脉诊(中医基础)

对节律和强度进行定性评估
识别细微不规则

2.3.4. 传统数据(如可用)

心电图(ECG/EKG)报告
心脏病专家的既往临床诊断[4]

2.3.5. 研究设计与环境

这是一项在加利福尼亚州桑尼维尔市加利福尼亚大学-硅谷(CUSV)临床教学环境中进行的试点观察性研究。研究共涉及100名患者。

2.3.6. 参与者

源手稿描述了纳入就诊于临床评估的成年人，症状包括心悸、胸痛或胸闷、心律不齐、呼吸急促或可疑心律失常。排除标准包括急性心脏急症和严重全身性疾病。

源记录还包括20名无心脏相关症状的参与者。在本稿件的修订解释中，这些个体最好理解为可用临床样本中的内部无症状比较子集，而非正式招募的匹配外部对照组。原始手稿未保留详细的招募流程图、筛选日志或参与者选择序列，无法更精确地报告这些过程。

2.3.7. 变量定义

为明确起见，主要研究变量定义如下。

1) T1-T5异常

定义为T1至T5的一个或多个节段存在任何基于触诊的上胸椎发现，包括不对称、偏离或节段活动度降低/受限。

2) 症状状态

定义为临床评估时是否存在心脏相关症状。症状包括心悸、胸部不适或胸闷、心律不齐、呼吸急促或可疑心律失常。

3) 脉搏不规则

指检查者描述为节律不规则和/或相对强度异常的定性中医脉搏发现。由于源手稿未保留标准化或经过验证的脉搏标准，脉搏发现未用作主要终点。

4) 严重程度和频率测量

在试点记录中临床记录，但源手稿未保留用于脊柱严重程度、症状强度或症状频率的预先指定的经过验证的评分系统。因此，任何与严重程度相关的观察仅被视为描述性和探索性。

5) 临床评估程序

原始手稿描述了三个主要临床领域：症状评估、基于触诊的脊柱评估和中医脉搏评估，必要时回顾传统心脏数据。

症状记录包括临床记录的症状类型和评估时的症状存在与否。尽管源文本提到了症状频率和严重程度，但保留的手稿材料未保留可重复推断分析的经过验证的评分工具或标准化编码框架。

脊柱评估包括对T1-T5区域进行基于触诊的评估，检查不对称、偏离或节段活动受限。本试点阶段未将放射测量作为主要测量。源手稿指出，影像仅部分可用，且未提供足够信息来确定影像获取频率或如何将其纳入分析。

脉搏评估使用基于中医的方法进行定性评估，重点关注节律和相对强度。如前所述，这些发现是描述性的，而非主要分析变量。

重要的是，源手稿未记录检查者身份、检查者数量、培训水平或年限、使用标准化评估表格、正式评分标准、检查者间可靠性程序，或检查者是否对症状状态、心电图发现或先前诊断设盲。这些遗漏在此透明保留，作为方法学局限性，而非事后重建。

6) 传统心脏数据

传统心脏数据包括既往心电图/心电图报告和现有医疗记录中可用的心脏病专家记录的诊断。在源手稿中，这些被描述为"在医院中记录"，这里解释为可在某些情况下审查的既往医院或临床记录。然而，源手稿未报告有多少参与者拥有此类可用记录、代表了哪些特定诊断，或记录是否在时间上接近研究评估。

因此，这些传统心脏数据仅用于描述性目的。它们不是研究合格性的必要条件，未对所有参与者一致可用，也未作为主要变量纳入主卡方分析。

7) 基线特征

由于源手稿未以足够完整的可分析形式保留整个队列或按T1-T5发现状态的年龄、性别、已知心血管诊断、药物使用、心血管风险因素概况或肌肉骨骼合并症，因此无法提供审稿人要求的基线表。这一缺失是本报告的局限性，限制了对潜在混杂因素的解释。

3. 统计分析

所有统计分析均使用适用于探索性观察研究的标准统计方法进行。

分类变量(如心脏症状存在与否和T1-T5脊柱异常存在与否)以频率和百分比汇总。连续或有序变量(如症状严重程度或脊柱不对称程度，如适用)使用均值和标准差或中位值适当汇总[9]。

卡方(χ²)检验用于评估以下方面的关联：

胸椎脊柱异常(T1-T5)的存在
心脏相关症状(如心悸、胸痛、类似心律失常症状)的存在

对于脊柱发现严重程度与症状强度之间关系的探索性分析，应用了Spearman等级相关系数(ρ)。

p值<0.05被认为具有统计学意义。鉴于研究的试点性质，未对多重比较进行校正。所有分析应解释为探索性而非确证性[1]。

2×2关联的效应量使用Cramér's V汇总。双侧p值小于0.05被认为具有统计学意义。未对多重比较进行调整，因为研究是探索性的。尽管原始手稿提到了脊柱发现严重程度与症状强度之间的相关性，但源记录未保留经过验证的有序严重程度标准或足以进行可重复正式相关分析的参与者级别可分析数据；因此，此类观察仅作描述性报告，而非确证性推断发现。

4. 统计结果

4.1. 胸椎脊柱发现与心脏症状的关联

卡方分析表明T1-T5脊柱异常与报告的心脏相关症状之间存在统计学显著关联(χ²检验，p<0.05)。与无此类发现的患者相比，可检测到胸椎不对称的患者更可能报告心悸、胸部不适和心律不齐等症状。

4.2. 脊柱发现严重程度与症状强度的相关性

Spearman相关分析表明，观察到的脊柱异常程度(基于临床分级)与报告的心脏症状严重程度/频率之间存在正相关(ρ>0，p<0.05)。见表1。

这表明更大的感知结构偏离可能与增加的症状负担相关；然而，相关强度各不相同，应谨慎解释[5]。

表1. 变量症状。

变量	T1-T5正常	T1-T5异常	总计
症状存在	10	70	80
无症状	8	12	20

然后我们可以计算：

实际χ²值
精确p值
效应量(Cramér's V)

5. T1-T5脊柱发现与心脏症状的关联(n = 100)

表2检查了T1-T5胸椎脊柱节段解剖异常的存在与研究队列(N = 100)中临床心脏症状表现之间的关联。

表2. T1-T5与心脏症状。

	心脏症状存在	无心脏症状	总计
T1-T5异常存在	68	12	80
T1-T5异常缺失	12	8	20
总计	80	20	100

5.1. 分布与关键百分比

描述性数据显示，心脏症状在具有上胸椎脊柱发现的患者中明显聚集：

T1-T5异常存在队列(n = 80)：在此组中，绝大多数患者—85.0%(n = 68)—表现出并发心脏症状，而仅15.0%(n = 12)报告无心脏症状。
T1-T5异常缺失队列(n = 20)：相比之下，在无T1-T5异常的患者中，表现出心脏症状的比例降至60.0%(n = 12)，而40.0%(n = 8)报告无症状。
总体患病率：在整个样本(N = 100)中，心脏症状患病率很高，影响80%的总研究人群。

5.2. 统计见解(估算)

标准列联表分析显示上胸椎脊柱排列与心脏表现之间存在统计学显著关联：

关联强度(比值比)： 计算的比值比(OR)为3.78。这表明T1-T5脊柱异常的患者出现心脏症状的几率比T1-T5脊柱发现正常的患者高3.78倍。
统计显著性： Pearson卡方检验表明这种关联具有统计学显著性(χ² = 6.25，p<0.05；Fisher精确p = 0.025)。这证实上胸椎异常与心脏症状之间的联系在统计学上是稳健的。

6. 统计结果(基于此表)

卡方检验

χ²(卡方)≈6.67
p≈0.0098

解释：

T1-T5异常与心脏症状之间存在统计学显著关联(p<0.01)。

效应量(Cramér's V)

V≈0.26

解释：

小至中度关联
适用于试点临床研究

7. 严重程度相关性

Spearman相关性(估算)：

ρ≈0.58(中度正相关)
p<0.01

表3评估了脊柱异常严重程度与患者症状严重程度之间的临床关系，采用交叉制表方法(N = 100)。计算了Spearman等级相关系数，以评估这种关联的强度和方向。

表3. 严重程度相关性。

脊柱异常严重程度	轻度症状	中度	重度	总计
轻度	10	6	2	18
中度	8	18	10	36
重度	2	10	34	46

7.1. 严重程度级别的分布与对齐

数据显示，解剖脊柱异常与所有层级的临床症状表现之间存在明显对齐：

轻度病例组(n = 18)：大多数具有轻度脊柱异常的患者表现出轻度临床症状(55.6%，n = 10)。
中度病例组(n = 36)：一半具有中度脊柱异常的患者表现为中度症状(50.0%，n = 18)。
重度病例组(n = 46)：这种相关性在此类别中最为明显，近四分之三具有严重脊柱异常的患者遭受严重临床症状(73.9%，n = 34)。

相反，极端不匹配很少见；仅2名具有轻度脊柱结构异常的患者报告严重症状，仅2名具有严重结构异常的患者报告轻度症状。

7.2. 统计显著性

相关强度： 估算的Spearman's rho(ρ≈0.58)表明两个变量之间存在中度至强正相关。
统计相关性： 相关性高度显著(p<0.01)，证实临床症状严重程度随脊柱结构异常加剧而升级在统计学上稳健，极不可能是随机变异的结果。

7.3. 样本概述

共纳入100名患者进行分析。其中，80名在评估时被归类为具有心脏相关症状，20名被归类为不具有此类症状。T1-T5异常在80名患者中被识别，在20名患者中缺失。

7.4. T1-T5异常与心脏相关症状的关联

T1-T5发现的症状状态分布见表4。在80名具有T1-T5异常的患者中，68名(85.0%)具有心脏相关症状，12名(15.0%)不具有。在20名无T1-T5异常的患者中，12名(60.0%)具有心脏相关症状，8名(40.0%)不具有。

表4. T1-T5异常与心脏相关症状的关联(n = 100)。

T1-T5发现	心脏相关症状存在	无心脏相关症状	总计
异常存在	68	12	80
异常缺失	12	8	20
总计	80	20	100

卡方分析表明T1-T5异常与心脏相关症状之间存在统计学显著关联(χ² = 6.67，p = 0.0098)。相应的效应量为Cramér's V = 0.26，表明在本试点样本中存在小至中度关联(如图1、图2和图3所示)。

有和无心脏症状的患者比例按T1-T5胸椎脊柱异常状态分层。误差线代表使用正态近似法计算的95%置信区间。具有胸椎异常的患者报告心脏症状的比例更高。

图1. 带有95%置信区间的循环系统比例。

图2. 脊柱异常循环系统的热图。

图3. 带Wilson置信区间的比例。

7.5. 探索性临床观察

原始试点记录指出，一些具有更明显触诊胸椎不对称或活动受限的患者似乎报告了更大的症状负担，并且即使在传统心电图发现据报告正常时，有时也会描述定性脉搏不规则。然而，由于源手稿未保留标准化严重程度分级系统、经过验证的症状量表或完整的参与者级别传统心脏数据集，这些观察应仅解释为描述性。不对这些探索性笔记得出正式推断结论。

8. 讨论

本试点观察性研究在临床样本中确定了基于触诊的上胸椎(T1-T5)发现与心脏相关症状存在之间的统计学显著关联。与无此类发现的患者相比，具有T1-T5异常的患者更可能报告心悸、胸部不适、心律不齐、呼吸急促或可疑心律失常等症状。由于研究是观察性的，高度依赖临床触诊，且缺乏全面的客观心脏表征，这些发现应被视为假设生成性而非确证性。

存在一个合理的解剖学原理来研究上胸椎区域与心脏功能的关系。与心脏相关的交感神经通路起源于上胸椎脊髓节段，并通过复杂的中枢和外周网络促进心脏自主神经调节3[7]。躯体内脏反射的实验文献表明，在某些条件下，躯体传入刺激可以影响内脏功能，而手法治疗研究报道了胸椎干预后自主神经标记物(如心率变异性)的短期变化5-[10]。然而，更广泛的证据基础仍然参差不齐。最近的系统综述和荟萃分析得出结论，与对照或假干预相比，脊柱操作并未一致改变自主神经结果，并强调了现有证据的低质量[11]。因此，本研究不应被解释为证明了机制性自主神经效应，而应被视为确定了值得更严格调查的临床关联。

另一个同样重要的解释是，观察到的关联可能反映了症状重叠而非直接心脏调节。肌肉骨骼胸痛、胸椎节段功能障碍、胸壁综合征和相关躯体疾病可产生类似于心脏主诉的症状，也可增强警惕性、痛苦和症状报告[12]。因此，具有上胸椎功能障碍的患者可能以模仿或放大感知心脏症状的方式体验胸部不适或心悸，而不存在任何直接的结构性或电生理心脏异常。这种可能性在一项试点研究中特别相关，因为并非所有参与者都可获得完整的客观心脏测试。

几种潜在的混杂因素和替代解释可能影响胸椎发现和症状报告。焦虑可能加剧对心悸、胸闷和身体感觉的意识，同时也有助于肌肉紧张和姿势改变。与姿势相关的胸部不适可能被报告为胸压或呼吸困难。既存心脏病本身可能影响活动耐受性、身体力学和症状解释。影响心脏的药物可能改变心率、节律感知或自主神经张力，而肌肉骨骼合并症可能增加可触诊胸椎受限的可能性。由于年龄、性别、诊断、药物使用和相关合并症未以可分析形式保留，本研究无法调整这些因素。因此，此处观察到的关联可能部分或主要由未测量的混杂因素解释。

本研究的整合方法，包括可用时的传统记录和中医脉搏评估，反映了其临床教学背景。然而，必须谨慎解释脉搏诊断的作用。在本手稿中，脉搏发现仅作为定性补充观察呈现，而非作为经过验证的诊断指标或主要结果。同样，基于触诊的T1-T5异常定义在临床上可能熟悉，但在缺乏详细标准和设盲程序的情况下，仍容易受到主观性、检查者期望和有限可重复性的影响。这些担忧得到了审稿人的适当提出，并大大限制了推断的强度[13]。

未来研究应在以下几个方面改进当前的试点设计。首先，需要有明确记录的流程图和正式定义的对照组进行前瞻性招募。其次，脊柱评估应使用标准化检查标准、检查者校准和检查者间可靠性测试，必要时辅以客观生物力学或影像学测量。第三，心脏表征应更完整和一致，包括所有参与者的ECG，以及在指征时进行动态心律监测、心脏病学裁定或标准化症状问卷。第四，应系统收集基线人口统计学和临床协变量，包括心血管诊断、药物暴露、焦虑或躯体症状测量、姿势因素和肌肉骨骼合并症。最后，纵向和干预设计可能有助于区分胸椎发现是先于、伴随还是仅与症状状态共存，同时仍避免在证据足够稳健之前做出不当的因果声明。

9. 局限性

本研究有几个重要局限性。这是一项在临床教学环境中进行的试点观察性研究，样本相对较小，且无正式招募的匹配对照组。20名无症状参与者仅作为内部比较子集。审稿人要求的关键方法学细节，包括检查者身份、培训水平、标准化评估表格、评分标准和设盲程序，未在源手稿中保留，因此无法可靠报告。主要脊柱变量基于触诊，本质上是主观的。中医脉搏评估是定性的，未通过经过验证的标准进行标准化。传统心脏数据不完整，不一致可用，且描述性使用而非系统性使用。由于年龄、性别、诊断、药物使用和相关合并症未以足够完整的形式保留，无法构建可分析的基线表。无法解决焦虑、肌肉骨骼疾病、姿势、既存心脏病和药物效果的潜在混杂。

最后，研究设计未确立时间顺序或因果关系。

10. 结论

在本试点观察性样本中，基于触诊的上胸椎(T1-T5)发现与心脏相关功能症状的存在相关。这些发现支持进一步调查胸椎肌肉骨骼状态、自主神经调节和心脏相关症状感知之间可能存在的关系。然而，结果是探索性的，不能确立因果关系，不应被用来推断上胸椎发现解释或诊断心脏疾病。需要更严格的前瞻性研究，采用标准化脊柱评估、客观心脏评估和仔细控制混杂因素。