心律失常是指任何偏离正常节律的心跳，无论是过快、过慢或不规则。某些心律失常短暂且无害，例如几乎难以察觉的单次漏搏；而另一些可能危及生命，足以扰乱血流并损伤器官或导致心脏骤停。区别关键在于问题起源位置、对泵血功能的影响程度以及持续时间。
心脏如何维持节律
心脏拥有内置的电传导系统协调每次心跳。信号始于右心房上部的窦房结（SA结），这簇特殊细胞充当天然起搏器。窦房结发出电脉冲，扩散至心房并引发收缩，将血液推入心室。随后信号传导至心脏中部的房室结（AV结），此处会有千分之一秒的刻意延迟，确保心房充分排空后心室才收缩。最终，浦肯野纤维等特殊神经纤维快速将信号传遍心室，触发强有力的收缩，将血液泵入肺部及全身。
当心脏电传导系统的任何部分出现异常放电——如窦房结信号过快或过慢、房室结延迟异常，或出现异常电信号——就会发生心律失常。
心律失常类型
心律失常按两个维度分类：速度和起源位置。
按速度分类：
- 心动过缓：静息心率低于每分钟60次。这对体能良好的运动员属正常现象，但对其他人可能意味着心脏电系统功能异常。
- 心动过速：静息心率超过每分钟100次。心跳过快导致每次搏动间血液充盈不足，降低泵血效率。
按位置分类：
- 室上性心律失常：起源于心房或心房心室交界处。包括最常见持续性心律失常——心房颤动（房颤），影响约1%的美国人口且发病率随年龄增长显著上升。
- 室性心律失常：起源于心室。此类更危险，因心室负责泵血出心。心室颤动时心室颤动而非有效泵血，若不紧急治疗可在数分钟内致死。
常见成因与诱因
严重心律失常多由结构性心脏病引发。冠状动脉疾病、既往心梗、瓣膜病、心力衰竭及心脏手术损伤等会改变心肌组织，干扰电信号传导。高血压通过增加冠状动脉疾病风险间接作用。多数心室颤动患者存在基础心脏病或严重心脏损伤。
电解质失衡是另一主因。钾、钠、钙、镁直接参与心脏电信号生成与传导。当这些矿物质水平因脱水、肾病或药物影响而剧烈波动时，心脏信号传导将紊乱。
除心脏病和电解质问题外，其他诱因包括：甲状腺功能亢进或减退、睡眠呼吸暂停、过量饮酒或咖啡因、吸烟、压力，甚至某些非处方感冒药与抗过敏药。新冠感染也与心律失常相关。遗传因素同样重要，部分人群因遗传易感性更易出现异常节律。
心律失常的主观感受
典型症状是心悸，感觉心脏扑动、狂跳或重击。也可能表现为"漏搏"感或胸口突然重击。许多心律失常（尤其短暂发作）无症状，仅在常规检查中被发现。
若心律失常持续时间长或程度严重，会导致脑部及全身供血不足，引发头晕、晕厥、气短、胸闷或异常疲劳。运动时晕厥、伴心悸的胸痛、突发严重气短是危险信号，需立即就医。
心律失常诊断方法
诊断难点在于许多心律失常时有时无。标准心电图（EKG）仅记录数秒电信号，若检查时未发作则无法捕捉。
对于频繁发作者，下一步是动态心电图（Holter监测），佩戴24小时以上持续记录心律，提供更完整图谱。若发作稀少，则需心脏事件记录仪，佩戴一至两个月，通过腕带、指夹或腋下贴片捕捉症状发作时或设备检测到的异常数据。
治疗的重要性
并非所有心律失常都需要治疗。偶发额外搏动常见且通常无害。但持续或反复发作的心律失常可能造成实质损伤。心跳过快持续数周或数月会削弱心肌，最终导致心力衰竭——心肌因过度工作而"磨损"。
心房颤动有特定风险：卒中。当心房颤动而非有效收缩时，血液淤积形成血栓。若血栓进入脑部即引发卒中。合并高血压的房颤患者卒中风险约翻倍；既往卒中或短暂性脑缺血发作者复发风险高达2.5倍。随着人口老龄化，美国房颤患病率预计2050年将达560万。
治疗方案
治疗取决于心律失常类型、严重程度及成因。有时纠正诱因即可解决：调整电解质失衡、治疗甲状腺疾病、更换药物或减少饮酒可完全消除节律问题。
对持续性心律失常，导管射频消融术是最常见手段。通过血管将导管送入心脏，释放能量消除引发异常信号的微小病灶。成功率因类型而异：室上性心动过速（SVT）达90%-95%；房颤、房性心动过速及室性心动过速则降至60%-80%。即使手术成功，心肌愈合期（前三个月）可能仍发作，部分人需一年内重复手术。
植入式设备
当消融或药物无法纠正心律失常时，植入式设备提供持续管理。起搏器通过微小电脉冲维持正常心率，可加速过缓心跳、抑制过速心跳或协调心房心室同步工作。
植入式心律转复除颤器（ICD）功能不同。它持续监测心律，一旦检测到心室颤动等致命模式即释放强电流。ICD专为预防高危人群心脏骤停而设计。
生活方式与预防
规律运动有益心脏健康并降低心律失常风险。控制血压尤为重要，因高血压是冠状动脉疾病及后续心律失常的"门户"。长期过量饮酒明确促进心律失常，部分人对咖啡因也较敏感（个体差异显著）。
保持水分、管理压力、治疗睡眠呼吸暂停、避免不必要的兴奋剂（包括含心脏加速成分的感冒药），均能降低发作概率。若已确诊心律失常，记录症状并识别个人诱因，将显著提升日常管理效果。
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