蒙纳士大学研究人员通过实验室实验证实，一种可将铜输送到大脑的药物能显著减少有毒的阿尔茨海默病蛋白，并改善长期空间记忆。
今天发表在《ACS化学神经科学》期刊上的研究表明，Cu(ATSM)化合物修复了血脑屏障上重要的废物清除泵——这一发现为治疗神经血管功能障碍开辟了潜在的新途径，而神经血管功能障碍是由全球主要死亡原因之一引起的。
阿尔茨海默病的成因是名为β-淀粉样蛋白的有毒蛋白积聚。正常情况下，大脑通过血脑屏障将这些蛋白质冲入血液。但在阿尔茨海默病患者中，负责这项繁重工作的泵（称为P-糖蛋白）显著减弱，堵塞了"排水管"，导致有毒蛋白被困在大脑中。
该研究的主要作者、蒙纳士药学院"药物递送、处置与动力学"方向的Jae Pyun博士表示，这项治疗成功地利用大脑血管降低了有毒蛋白水平，从而带来了行为上的改善。Jae Pyun博士的这项研究是他博士项目的最后部分。
"这是首次研究表明，Cu(ATSM)可以在阿尔茨海默病模型中将P-糖蛋白清除泵的数量提高24.1%，有效地将血脑屏障的修复与有毒蛋白的减少以及认知功能的改善联系起来，"Jae Pyun博士说。
"通过改善这些泵的功能，大脑终于能够清除被困住的废物。在56天的治疗过程中，有毒的β-淀粉样蛋白减少了42%，空间学习能力提高了近44%。"
蒙纳士药学院药物候选物优化中心主任Joseph Nicolazzo教授表示，这种化合物有很强的潜力迅速过渡到人类临床应用，因为它已经针对其他疾病进行了安全评估。
"Cu(ATSM)是一种具有抗炎和神经保护特性的铜化合物，目前已进入帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等疾病的临床测试阶段，"Nicolazzo教授说。
"由于减少淀粉样蛋白负担已被临床证明可以改善功能结果，这些临床前结果强烈支持在早期症状性阿尔茨海默病中测试这种药物的理由。"
尽管该化合物减少了淀粉样蛋白的积聚，但研究人员仍在绘制蛋白质离开大脑的确切生物途径。除了修复血脑屏障外，研究人员认为铜治疗可能会增强大脑自身的免疫细胞（称为小胶质细胞）来消耗和降解有毒斑块。
未来的研究将集中于追踪精确的清除机制，以了解蛋白质如何从大脑进入血液。目前的发现为探索生物金属疗法（如Cu(ATSM)）以对抗阿尔茨海默病中的血管功能障碍和记忆丧失奠定了坚实基础。
阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症是一个日益严重的全球健康问题，最近已成为澳大利亚的主要死因，超过了冠心病。随着死亡率持续上升和人口老龄化，找到有效治疗以阻止认知能力下降至关重要。
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