新研究指出，睡眠可能不仅取决于大脑，还高度依赖肠道内的微生物。研究揭示了细菌分子或能解开我们如何以及为何睡眠的奥秘。华盛顿州立大学研究人员发现，睡眠可能并非大脑独有功能，而是与体内微生物共同作用的结果。他们证实，细菌细胞壁分子肽聚糖天然存在于大脑中，且随睡眠周期规律变化。
这一发现支持了突破性观点：睡眠源于大脑与微生物组的互动——这种伙伴关系或将重塑我们对意识、进化和健康的认知。该研究为睡眠科学开启新领域，表明休息的关键可能既在肠道也在大脑。
是什么驱动睡眠？肠道-大脑连接的新视角
我们为何会睡眠？答案或许不仅存在于大脑本身，更在于大脑如何与肠道内发育的微生物相互作用。华盛顿州立大学的新研究正改变科学家对睡眠的认知。该研究发现，构成细菌细胞壁的肽聚糖会自然出现在小鼠大脑中，且与睡眠模式高度同步。
这些结果强化了华盛顿州立大学长期坚持的科学假说：睡眠可能源于调节休息的身体系统与体内庞大微生物群落之间的交流。
“这为我们已知的认知增添了新维度，”华盛顿州立大学博士生、两篇介绍该发现的科学论文主要作者埃里卡·英格利什表示。
通过“全生物条件”重新定义睡眠
这种将睡眠置于“全生物条件”框架的视角，进一步佐证了肠道微生物组影响认知、食欲、性欲及其他行为的证据。它挑战了根深蒂固的大脑中心认知模型，并对进化、自由意志及睡眠障碍治疗提出新问题。
肽聚糖在大脑中的发现支持了这一演进观点，表明细菌细胞壁成分可能参与睡眠调节。科学家早知注射肽聚糖可诱导动物睡眠，但其能否自然抵达大脑尚未获广泛认可。
英格利什的研究显示，肽聚糖及其相关信号受体存在于多个脑区，其水平随昼夜变化及动物睡眠剥夺状态而波动。
这些发现发表于《神经科学前沿》，由华盛顿州立大学长期睡眠研究者、校董教授詹姆斯·克鲁格共同撰写。英格利什与克鲁格近期还在《睡眠医学评论》发表论文，进一步完善睡眠的“全生物条件”模型。
融合两大睡眠机制核心理论
该论文整合了两大主导理论：其一认为睡眠由大脑和神经系统控制；其二描述“局部睡眠”现象，即身体各处细胞群逐步进入类似睡眠状态。实验证实孤立细胞可出现此类状态，形成“培养皿中的睡眠”概念。
当这类局部休眠区域增多（如同逐个房间熄灭灯光），身体便从清醒转入睡眠。
新假说融合了两种视角，提出睡眠是宿主与共生微生物相互作用的共同结果，双方既独立运作又相互影响。
“并非二选一，而是两者协同。它们必须共同工作，”英格利什强调，“睡眠本质是一个过程。它以不同速度发生在细胞和组织的不同层级，源于广泛的协调机制。”
微生物、行为与睡眠起源
研究者日益发现肠道微生物与人类行为及认知深度绑定。这一认知挑战了大脑作为思想行为唯一驱动者的传统观点，暗示诸多活动可能源于共生微生物的需求与进化史。
“我们体内存在庞大的微生物群落。这些微生物的进化史远超哺乳动物、鸟类或昆虫——长出数十亿年，”2023年被睡眠研究学会评为“睡眠研究活传奇”的克鲁格指出，“我们认为睡眠进化始于细菌活动/休眠周期，驱动该过程的分子与当今影响认知的分子同源。”
英格利什的研究还强化了细菌与睡眠的既有关联。例如，已知睡眠模式影响肠道微生物组健康，而细菌感染常伴随睡眠增加。
理解睡眠与微生物组的新前沿
这些发现开启了更多待探索问题，正是英格利什希望深入的方向。
“如今世界已认识到微生物对健康（而非仅疾病）的重要性，正是拓展我们与微生物沟通机制认知的激动人心时刻，”她表示。
参考文献：埃里卡·L·英格利什与詹姆斯·M·克鲁格，《细菌肽聚糖水平随脑区、昼夜及睡眠缺失产生波动》，《神经科学前沿》，2025年6月26日。
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