H. Robert Horvitz（生于1947年5月8日，美国伊利诺伊州芝加哥）是一位美国生物学家，他与悉尼·布伦纳（Sydney Brenner）和约翰·E·苏尔斯顿（John E. Sulston）因发现基因如何通过一种称为程序性细胞死亡（或凋亡）的关键机制调控组织和器官发育而共同获得2002年诺贝尔生理学或医学奖。
Horvitz在哈佛大学获得了学士学位（1972年）和博士学位（1974年）。1978年，在英国医学研究委员会与布伦纳合作之后，他移居麻省理工学院，并于1986年成为全职教授。
20世纪70年代，Horvitz开始了他在程序性细胞死亡方面的工作，这一过程对于所有动物的正常发育至关重要。例如，在人类胎儿发育过程中，大量的细胞必须被消除以形成身体结构。手指和脚趾的雕刻就是通过去除最初存在于指间的组织来实现的。同样，它还会去除大脑早期发育中产生的多余神经细胞。在典型的成年人体内，每天约有一万亿个新细胞发育；为了维持健康并防止身体过度生长，必须消除相似数量的细胞。
Horvitz的研究重点是确定是否存在控制细胞死亡的具体遗传程序。他的研究集中在布伦纳鉴定的线虫 Caenorhabditis elegans 上，这是一种几乎微观的土壤蠕虫，被认为是研究程序性细胞死亡的理想生物。1986年，Horvitz报告了第一个两个“死亡基因”，即ced-3和ced-4，它们参与了细胞杀伤过程。后来，他又证明另一个基因ced-9通过与ced-3和ced-4相互作用来保护细胞免于死亡。Horvitz还建立了人类拥有与ced-3相对应的基因。科学家们后来发现，大多数控制 C. elegans 中程序性细胞死亡的基因在人类中也有对应的基因。这种关于程序性细胞死亡的知识不仅促进了发育生物学的重要进展，而且在医学领域，特别是在癌症治疗方面也取得了重要突破。
程序性细胞死亡（凋亡）是一种生物学机制，允许细胞在受到适当触发时自我毁灭。凋亡可以由轻微的细胞损伤以及各种内部或外部因素触发，受损细胞会以有序的方式被清除。作为形态学上独特的程序性细胞死亡形式，凋亡不同于另一种主要的细胞死亡过程——坏死。凋亡涉及细胞核和细胞质的浓缩，随后细胞分裂成明确的碎片以供处置。在多细胞生物中，细胞数量通常是由细胞生产率减去凋亡率决定的。
在成人动物中，凋亡用于清除对生存构成威胁的细胞，如癌细胞或受细菌或病毒感染的细胞。凋亡还清除了不再需要的正常细胞，例如在抗体需求过去后产生抗体的细胞。凋亡也可以由外部刺激（包括营养物质去除、毒素、激素、热量和辐射）触发正常细胞。据估计，每年通过凋亡清除的细胞量相当于体重。
鉴于凋亡在许多关键情况下发生或被要求，其在治疗干预方面的可能性是巨大的。这种认识引发了对凋亡机制控制和执行的大规模研究努力。操纵凋亡是一条解决多个复杂医学问题的途径。癌症需要抑制凋亡以允许异常肿瘤细胞的存活。恢复对异常细胞的有效监控可以显著促进癌症的根除。同样，增强感染细胞的目标性凋亡破坏模仿了凋亡在通过清除感染细胞来解决感染方面的生理作用。
抑制凋亡有可能大幅减少心肌和神经组织缺血发作期间造成的损害（缺血是指受影响组织的血液供应减少）。此外，选择性控制免疫系统中的凋亡可以显著改善从糖尿病到艾滋病的各种疾病的治疗。这些机会和对细胞如何调节自身死亡的基本好奇心，推动了围绕凋亡机制控制和执行的广泛研究工作。
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