由成瘾与精神健康中心(CAMH)研究人员领导的一项发表在《eBioMedicine》上的新型脑成像研究表明，长新冠与大脑中多巴胺释放神经元的损伤有关——这是迄今为止最有力的证据。这一发现可能解释了诸如因疲劳导致的动力不足、运动迟缓和记忆困难等症状，并为新的治疗策略打开了大门。
据估计，长新冠影响着全球5%的人口，其特征是一系列持续且有时使人衰弱的症状，包括疲劳、脑雾、记忆问题或情绪低落等与大脑相关的症状，这些症状在初次感染COVID-19后至少持续三个月。
尽管长新冠非常普遍，但由于对潜在脑部病理学的了解有限，目前尚不存在基于证据的治疗方法。
脑扫描显示多巴胺损失
在这项新研究中，研究人员使用正电子发射断层扫描(PET)脑成像技术来测量长新冠患者和健康个体中多巴胺神经元完整性的既定标志物。
研究团队发现，与健康个体相比，长新冠患者的纹状体（大脑中在动机、运动和思维方面起核心作用的结构）所有主要区域的成像标志物水平显著降低——表明多巴胺神经终端密度降低。具体而言，腹侧纹状体中较低的标志物与更大的动机丧失相关，背侧壳核中的标志物减少与运动速度减慢相关，而尾状壳核中的标志物损失则与记忆困难有关。
"我们的研究结果提供了令人信服的证据，表明长新冠涉及多巴胺释放神经元的丧失，"脑健康成像中心高级科学家、加拿大研究讲席教授、该研究的资深作者杰弗里·迈耶博士表示。
"这种损伤众所周知会产生诸如动力不足和运动迟缓等症状，并可能导致其他神经系统疾病中的记忆困难。我们的结果表明，长新冠中可能正在发生类似的过程。"
基于先前的证据
这些发现建立在研究团队早期工作的基础上，早期研究表明长新冠患者大脑中的炎症水平升高，特别是在富含多巴胺释放神经元的区域。
"我们知道炎症可以损伤多巴胺神经元。虽然我们早期的研究显示这些区域的炎症水平很高，但这项研究提供了直接证据，表明多巴胺神经元标志物在相同区域减少——而且这种损失与患者的症状相关，"迈耶解释道。
这项研究代表了理解和治疗长新冠的一个显著转变。先前的研究主要集中在长新冠期间发生的脑部炎症和免疫变化上，几乎没有针对多巴胺释放神经元的临床试验。
"这些结果表明，长新冠至少在部分上是大脑多巴胺系统的紊乱，"迈耶补充道。"这表明，重新利用增强多巴胺释放神经元功能的药物，包括多巴胺前体和多巴胺代谢抑制剂，可能是一种有希望的方法。"
希望与即将进行的试验
对于受长新冠影响的个体来说，这一新发现带来了希望。
"五年来，我一直在寻找2021年感染COVID后发生在我身上的事情的答案，"迈耶的生活经验研究顾问苏珊·德维尔表示。"这是对我之前生活的毁灭性损失，也是对我之前自我的毁灭性损失。迈耶的研究带来了希望。这也验证了长新冠患者一直知道的事情——长新冠是真实的，其影响是毁灭性的。"
基于这一新发现，研究团队计划在未来几个月内与大学健康网络(UHN)合作，启动一项针对多巴胺功能的临床试验，以帮助长新冠患者的记忆、动力和疲劳问题，作为医院帮助弥合心理健康和身体医疗之间差距的合作伙伴关系的一部分。
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