波恩大学和波恩大学医院进行的一项研究揭示了如何抑制一个重要受体的机制。
人类P2X4受体在慢性疼痛、炎症和某些癌症类型中起着关键作用。波恩大学和波恩大学医院（UKB）的研究人员现已发现一种能抑制该受体的机制。相关结果最近发表在《自然·通讯》科学期刊上，为新药研发开辟了道路。
P2X4受体位于许多细胞的细胞膜上。细胞膜像一层薄皮一样包裹着细胞。该受体充当一个通常关闭的通道，其外部有一个闩锁，只能被一种特定分子——三磷酸腺苷（ATP）——激活。当ATP作用于该闩锁时，受体通道打开，允许钙离子和钠离子流入细胞，从而改变细胞行为。例如，带有P2X4受体的某些免疫细胞会被ATP激活，并向身体防御系统的其他部分发出求援信号，导致炎症反应。相反，某些神经细胞在这种激活下会产生疼痛刺激信号。
“在慢性炎症或慢性疼痛等疾病状态下，该受体往往过度活跃。某些肿瘤细胞同样存在此现象——它们被ATP驱动持续分裂，从而形成转移灶。”
克里斯塔·穆勒教授（Christa Müller），波恩大学药物与药物化学系主任
全球制药公司正积极寻找能阻断该受体或降低其敏感性的物质。然而，迄今为止仅发现极少数有效分子。其中之一是蒽醌衍生物PSB-0704（PSB代表波恩药学科学），由穆勒教授的研究团队开发。“我们旨在明确该物质的实际作用机制，并利用这一知识推动更优药物的研发，”穆勒教授表示，她同时担任波恩大学跨学科研究领域“生命与健康”、“物质”和“可持续未来”的成员。
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