心房颤动与全因性痴呆的关联：初级护理提供者的应对启示
初级护理提供者有潜力通过有效管理治疗，帮助心房颤动患者预防全因性痴呆的发生。仅需数分钟回顾患者用药并评估精神状态，即可显著延长患者寿命并提升其生活质量。
心房颤动（AF）与痴呆作为两种高发且存在潜在关联的医学状况，给全球老龄化人口带来重大挑战。AF是最常见的心律失常类型，全球约三分之一人口受其影响¹，而痴呆作为一种认知功能损害疾病影响着七分之一的人口²。阿尔茨海默病（AD）和血栓栓塞中风等痴呆病因，常与AF导致的血流异常和血栓形成相关³。尽管具体机制尚存争议，但最新研究证实，即使无明显中风史的AF患者，痴呆风险仍显著升高⁴。
心房颤动
作为最常见的心律失常类型，AF多发生于60岁以上人群¹。正常心脏中，位于心房的窦房结通过电脉冲协调心脏收缩。而AF患者的心房内多个异常位点发出电脉冲，导致心律紊乱。这种异常心律会减少血流，引发缺血性中风、器官灌注不足等问题。
AF持续时间从数秒至数年不等，可能呈现心悸、疲劳、头晕、呼吸困难等临床表现。其管理策略包括心率控制、心律控制及血栓栓塞预防⁵。β受体阻滞剂等药物或房室结消融联合起搏器植入可实现心率控制；胺碘酮、多非利特等抗心律失常药物及导管消融适用于心律控制⁵。
痴呆
根据《精神障碍诊断与统计手册》第5版修订版（DSM-5-TR）的定义，痴呆指损害日常活动（如工作、驾驶、人际关系）的认知功能衰退。DSM-5-TR将痴呆归类为重大神经认知障碍，只要出现感知、注意、语言、记忆、执行功能或社会认知等单个认知领域的显著退化即可诊断⁶，较旧版多领域受损的诊断标准有所放宽。
血管性痴呆作为常见类型，与AF密切相关——血栓形成后迁移到脑部可阻断血流，引发缺血性中风。AD是最常见的痴呆病因，虽然确切发病机制尚未明确，但研究显示AF患者AD风险同样升高³。这提示AF与AD可能存在除中风外的其他致病关联。
病理生理机制
多项研究证实AF与痴呆的双向关联，AF不仅增加血管性痴呆风险，还与AD及其他类型痴呆相关⁶⁻⁸。这种关联超越单纯中风范畴，目前存在多种假说，其中脑血栓形成机制获得较广泛认可。
遗传因素
研究发现多个结构基因与AF相关⁹，且基因预测的AF与血管性痴呆存在正向因果关联，但与AD及其他如额颞叶痴呆、路易体痴呆相关性不显著¹⁰。尽管遗传关联证据存在，但相关研究仍较有限。
共同风险因素
如前所述，AF通过增加血栓风险导致缺血性中风而诱发痴呆。但MRI证据显示，未发生中风的AF患者同样存在认知损伤¹¹。一项全国性研究证实，未接受导管消融的AF患者痴呆累积发病率持续升高，而接受治疗者与无AF人群相当¹²。
抗凝药物导致的出血
有研究假设AF患者使用的抗凝药物可能引发脑微出血导致痴呆。但多项研究显示规范使用直接口服抗凝药（DOACs）可显著降低痴呆风险¹³。相较华法林和肝素，DOACs出血风险更低且已逐步替代传统抗凝药¹⁴。
脑低灌注
AF导致心输出量减少可能引发全身器官灌注不足。使用抗心律失常药（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）可提升心排量改善灌注。若治疗无效，慢性低灌注可导致中枢神经系统功能障碍和脑萎缩¹⁵，其中脑低灌注是血管性痴呆特征，而脑萎缩是AD核心特征¹⁶。
焦虑
AF患者因心悸产生的焦虑可能加重痴呆。射频消融可消除异常电活动缓解心悸和焦虑¹⁹。研究证实消融术能有效缓解AF相关焦虑症状¹⁷。
对初级护理提供者的启示
鉴于无论生理机制如何，AF患者痴呆高发的现状，提供者应密切监测认知功能变化。预防AF相关痴呆的最佳措施包括规范抗凝治疗，以及通过药物或消融术控制心律¹⁹。目前尚不推荐对AF患者进行AD预防性用药或AF筛查²²⁻²³。值得注意的是，AD治疗药物多奈哌齐可能加重AF²²。
尽管不建议常规筛查AF或预防用药，但建议对AF患者进行痴呆筛查。美国预防服务工作组指出，尚无足够证据证明认知筛查利大于弊²⁴，但存在多种低风险筛查工具。建议确诊AF时进行基线认知测试（如蒙特利尔认知评估量表、简易精神状态检查量表）。
建议每6个月重复相同测试跟踪认知状态。若评分下降，可采用多学科协作方案延缓认知衰退并提升生活质量。优化抗凝、抗心律失常及心率控制药物至关重要。同时应关注患者心理健康，通过广泛性焦虑障碍7项量表、患者健康问卷-9筛查焦虑抑郁症状，特别是年轻AF患者（65岁前确诊）应加强痴呆监测²⁵。
关键要点
- 鉴于AF与痴呆的高共病率，初级护理提供者需主动管理患者治疗。
- 无论有无症状，确诊AF时应进行基线认知筛查。
- 需确保抗凝剂、抗心律失常药及心率控制药物治疗方案最优化。
【全文结束】
