摘要
研究亮点
- 心房颤动和抑郁症通过中央自主神经网络功能障碍、心血管风险和炎症相互关联。
- 增强的炎症反应和心血管风险介导了心房颤动和抑郁症之间的双向关系。
- 心房颤动、抑郁症及其共病表现出独特而非叠加的神经和自主神经特征。
研究背景 心房颤动（AF）和重度抑郁症（MDD）经常共存，且各自与不良心血管结局相关，但连接这些疾病的生物学通路仍不明确。利用英国生物银行，我们评估了潜在的神经心脏、炎症和心血管相关因素，这些因素构成了AF-MDD关联的基础。
研究目标 评估AF和MDD之间的双向关联，并确定共享的炎症、心血管、自主神经和神经影像相关因素是否表征了它们的共病。
研究方法 我们分析了心房颤动患者（N>1,716）、重度抑郁症患者（N>4,550）、AF-MDD共病患者（N>243）以及健康对照组（HCs; N>33,041）。使用横断面和Cox比例风险模型检验双向关联。中介分析评估了炎症标志物和心血管风险的贡献。使用MRI衍生的形态测量和静息态连接性评估中央自主神经网络的结构和功能。
研究结果 心房颤动和重度抑郁症表现出双向关联：心房颤动与新发重度抑郁症风险增加44%相关，而重度抑郁症与新发心房颤动风险增加26%相关。炎症生物标志物和心血管风险部分中介了这些关联（分别为6.85%和32.01%）。心房颤动与腹内侧前额叶和岛叶皮层灰质体积增大以及中央自主神经网络连接性增加相关，而重度抑郁症则表现出相反的结构和功能模式。AF-MDD共病组表现出独特而非叠加的神经特征。
研究结论 心房颤动和重度抑郁症表现出双向关联，其特征是共享的炎症、心血管和神经相关因素，以及中央自主神经网络回路内的独特而非叠加的改变。这些发现支持将心脏和精神疾病联系起来的系统级神经心脏框架，并强调了在AF-MDD共病患者中进行综合风险评估和多学科管理的重要性。
利益冲突声明
CV、AT和JLS声明无利益冲突。SSK曾为强生制药提供科学咨询，并担任Engrail Pharmaceuticals的数据安全监测委员会成员。OAA曾获得强生医疗科技/生物传感网络、百奥特尼克、波士顿科学、雅培和美敦力的酬金；持有Anumana、NeuCures和nference的股票；并且是Neufera的联合创始人。OAA还拥有关于主动脉肾节用于神经调节的待批准专利。
资金声明
本工作得到了美国国立普通医学科学研究所（资助号P20GM121312 [授予MPP、SSK、WKT、CCF]）、William K. Warren基金会和Laureate脑研究所的支持。SSK获得了美国国立精神卫生研究所（R01MH127225）和美以科学基金会（BSF2023143）的资助，以及Louis Jolyon West创新讲席、UCLA Semel神经科学与人类行为研究所和UCLA精神病学和医学系的支持。CV部分得到了Federation pour la recherche sur le cerveau (FRC)、Union Nationale de Familles et Amis de Personnes Malades et Handicapees Psychiques (UNAFAM)以及Fondation des Gueules Cassees的支持。OAA获得了美国国立卫生研究院国家心肺血液研究所（P01HL164311、R01HL159001和R01HL162717）的资助。资助方在研究设计和实施、数据收集、管理、分析和解释、稿件准备、审阅或批准、或决定提交稿件发表方面没有任何作用。
作者声明
我确认已遵循所有相关伦理准则，并已获得任何必要的IRB和/或伦理委员会批准。
是
提供批准或豁免本研究描述的IRB/监督机构的详细信息如下：
已获得所有参与者的知情同意，研究方案获得了西北多中心研究伦理委员会的批准。本研究遵循《赫尔辛基宣言》中概述的原则。
我确认已获得所有必要的患者/参与者同意，并已归档适当的机构表格，且任何包含的患者/参与者/样本标识符都不为研究小组以外的任何人（如医院工作人员、患者或参与者本人）所知，因此不能用于识别个人。
是
我理解所有临床试验和任何其他前瞻性干预研究必须在ICMJE批准的注册机构（如ClinicalTrials.gov）进行注册。我确认稿件中报告的任何此类研究均已注册，并提供了试验注册ID（注：如果事后注册前瞻性研究，请在试验ID字段中提供说明，解释为何研究未提前注册）。
是
我已遵循所有适当的研究报告指南，例如任何相关的EQUATOR网络研究报告清单和其他相关材料（如适用）。
是
数据可用性
本研究中使用的个体层面数据可通过向英国生物银行申请获得。所有其他相关数据可根据合理要求向作者索取。
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