摘要
心房颤动(AF)是最常见的持续性心脏心律失常，与高发病率、死亡率和医疗负担相关。动脉僵硬度(AS)改变心脏负荷条件，导致心室-动脉解耦(VAC)、舒张功能障碍和心房重构。脉搏波速度(PWV)是AS的标准无创测量指标，但在整个AF谱系中的作用尚未明确界定。本范围综述评估了PWV与AF的现有文献，重点关注疾病发病、临床特点、进展、治疗反应和结局。本范围综述遵循系统评价和元分析报告条目扩展到范围综述(PRISMA ScR)指南。
在MEDLINE、EMBASE、Web of Science和CINAHL数据库中检索了2014年至2024年发表的研究。符合条件的研究包括患有AF的成年受试者，并报告至少一项PWV测量。排除了系统评价、范围综述、病例报告、动物研究和仅摘要的出版物。研究选择和数据提取由多位评审员独立完成，26项研究符合纳入标准。
大多数研究报道了较高的PWV与AF之间的关联，特别是与心房重构、不良临床结局和术后AF相关。中心PWV测量比外周指标显示出更一致的关联。PWV作为新发AF预测指标的证据在调整传统风险因素后并不一致。几项研究表明，在已确诊AF患者中PWV具有更大的临床相关性，其中较高的PWV与更差的结局和增加的疾病负担相关。PWV测量方法和研究人群差异很大。
总体而言，现有证据支持AS与AF之间存在有意义的关系。脉搏波速度似乎最适合作为疾病严重程度、血流动力学应激和临床预后的指标，而非AF发病的独立预测指标。PWV方法学和研究设计的差异限制了跨研究的可比性和因果推断。未来使用标准化、AF特定PWV方案的纵向研究应测试PWV是否能改善预后分层、围手术期风险评估和人群水平的AF发病预测。
引言和背景
心房颤动(AF)是成年人中最常见的持续性心脏心律失常，代表着全球范围内日益增长的公共卫生负担，2021年全球患病人数超过5000万。AF与显著的发病率和死亡率相关，包括中风、心力衰竭(HF)、心肌梗死(MI)、认知障碍、慢性肾脏疾病和死亡风险增加。
心房颤动源于局灶性电触发因素与易感心房基质之间的相互作用，后者由进行性重构塑造。当前理解强调心房心肌病，包括影响心房结构、力学和电生理学变化，促进AF的易感性和持续性。结构性重构包括纤维化、炎症和异常钙处理，导致非均匀电传导(传导异质性)，从而促进折返环路。
动脉僵硬度(AS)是血管老化的标志，反映累积的机械应力暴露和血管重构，与心血管(CV)风险和不良结局有强相关性。脉搏波速度(PWV)被广泛接受为AS的金标准无创测量指标，反映压力波沿动脉树传播的速度。在顺应性动脉中，血管壁的弹性扩张吸收部分脉动能量并减缓波传播，而增加的AS限制了这种缓冲能力并加速脉冲传播。因此，较高的PWV表示动脉顺应性降低，与心血管事件和死亡率增加的风险一致相关，支持其临床相关性超越纯粹的生理测量。
AS与AF的机械联系通过心室-动脉解耦(VAC)的血流动力学后果得到支持。增加的AS加速PWV，导致压力波反射更早发生在收缩期而非舒张期。这种早期波反射增加了左心室(LV)收缩负荷和壁应力，延长射血，并损害主动心室舒张，导致舒张功能障碍，即使在收缩功能正常的情况下。LV充盈压力随后传递至左心房(LA)，产生慢性心房牵张和增加的壁应力，促进心房扩大和特征性纤维化、心肌肥厚和异常钙处理的心房结构性重构。这些变化损害LA储器、传导和增强泵功能，破坏心房电传导，导致传导异质性和稳定折返环路的形成，创造允许AF发生的基质。
观察性研究表明，即使在明显心血管疾病发生之前，增加的AS与受损的LA结构和相位功能之间存在关联，进一步支持AS作为心房心肌病和AF易感性的上游贡献者。尽管对AS与AF关系的兴趣日益增加，但仍存在重要知识空白。现有综述大多为叙述性，未系统地描绘研究设计、人群或PWV测量方法，限制了其综合现有证据广度的能力。本综述旨在整合有关PWV在评估AF负担、进展、围手术期风险、治疗反应和预后，以及对新发AF预测作用的文献。
综述
方法
搜索策略
通过分析关键词构建了搜索策略，并在EMBASE、MEDLINE、Web of Science和CINAHL数据库中使用布尔搜索。数据收集于2025年4月，为每个数据库使用相同的搜索过程。搜索词"PWV"和"AF"被输入到每个数据库的受控描述符中。搜索策略由图书馆员使用同行评审电子搜索策略(PRESS)清单进行同行评审。搜索词和完整搜索策略详情见附录A。符合纳入条件的文章必须以英文撰写、经同行评审、发表于2014年1月1日至2024年1月31日期间，包括年龄18岁或以上的成年患者。研究还必须包括被诊断为AF的患者，并报告至少一种PWV测量，不限制PWV模式。符合条件的研究设计仅限于原始研究文章，因此必须与预先规定的排除类别不同。如果为系统评价、范围综述、病例报告、动物研究、元分析或无全文的摘要，则排除文章。采用首选报告系统评价和元分析扩展到范围综述(PRISMA ScR)流程图方法简化研究的纳入过程。
来源证据选择
搜索共识别出490篇引文，限于2014-2024年间发表的研究，如图1所示。在使用Rayyan自动软件(Rayyan Systems Inc., Cambridge, MA, USA)移除116个重复记录后，剩余374个唯一研究进行筛选。对于第一级筛选，剩余研究按标题字母顺序排序，并由三位评审员独立审查。所有评审员独立筛选标题和摘要，使用预先建立的纳入和排除标准。纳入决定的差异通过讨论解决，必要时由第三位独立评审员裁决。第一级筛选后，确定72篇文章可能进一步评估。
对于第二级筛选，由于缺少全文，排除了43条记录；由于非英语语言，排除2条；由于方法学不当，排除2条，如PRISMA流程图所示。这导致最终纳入26项研究。所有纳入研究的质量和方法学严谨性是选择过程的核心。使用Joanna Briggs研究所(JBI)批判性评估工具对所有纳入研究进行批判性评估，以评估偏倚风险。所有研究均符合评估标准并被保留用于最终范围综述，支持对研究质量和相关性的深入评估。
使用Rayyan和Microsoft™ Excel(Microsoft Corp., Redmond, WA, USA)管理筛选和数据提取过程。这些工具便于记录纳入和排除决定、参与者特征、研究背景和概念、研究方法以及与综述相关的关键发现。Rayyan和Excel中的数据随后用于完成PRISMA流程图，遵循既定的纳入和排除标准。
结果
PWV作为新发AF的预测因子
多项大型前瞻性人群研究评估了PWV作为新发或新发AF(NOAF)预测因子。在Kailuan研究(n=49,872)中，较高的臂踝PWV(baPWV)与AF风险独立相关。最高AS四分位数的参与者与最低四分位数相比，发展为AF的风险大约高两倍(校正HR≈2.0，p<0.001)，且在非高血压个体和BMI较高者中关联尤为明显。类似地，在一项随访11年的大规模中国队列中(n=96,561)，估计PWV(ePWV)是AF发病的显著预测因子，每1 m/s的ePWV增加与AF风险增加14%相关(HR 1.14，95% CI 1.10-1.18，p<0.001)，最高ePWV四分位数的个体与最低四分位数相比，AF累积发病率明显更高。
有趣的是，一项前瞻性队列研究表明颈动脉-股动脉PWV(cfPWV)与新发AF之间存在U型关系。与中间水平相比，低和高AS四分位数的风险均升高(HR范围为1.49-1.59)，表明中心AS与AF风险相关。在三项主要人群队列的汇总分析中(Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC)研究、多族裔动脉粥样硬化研究(MESA)和鹿特丹研究；总计n>25,000)，较高的主动脉PWV(aPWV)在调整颈动脉内膜中层厚度后仍与新发AF独立相关，校正HR约为1.2至1.3(每标准差aPWV增加)。
在射血分数降低的心力衰竭(HF)患者中(n=77)，较高的基线aPWV与随访期间新发AF发生率增加相关。发生AF的患者与未发生者相比，基线aPWV显著更高(7.1±2.6对5.3±1.9 m/s，p=0.004)。相比之下，Framingham心脏研究(n=5,797)的发现表明，在完全调整心血管风险因素后，cfPWV与新发AF无独立关联(p=0.18)，尽管其他血管测量值，包括增强指数(HR 1.16，p=0.02)、中心脉压(HR 1.14，p=0.02)和内皮功能障碍(较低的血流介导的扩张：HR 0.79，p=0.04)仍与AF风险显著相关。
PWV与已确诊AF的存在或类型关联
多项横断面和病例对照研究考察了PWV是否在已确诊AF患者与对照人群之间，以及AF亚型之间有所不同。在横断面病例对照研究(n=151)中，阵发性和持续性AF患者与年龄匹配的对照相比，cfPWV显著更高(8.0对7.2 m/s，p<0.001)，表明已确诊AF个体中心动脉僵硬度增加。在高血压患者中(n=268)，与无AF者相比，AF患者的baPWV显著更高(1945±477对1695±384 cm/s，p<0.001)。此外，持续性AF患者的baPWV高于阵发性AF患者(p<0.05)，表明AS可能与AF的慢性程度相关。
在阵发性AF患者(n=108)中，cfPWV与健康对照相比显著升高(p<0.05)，并伴有心室-动脉解耦，反映了早期结构和功能心血管重构。相比之下，在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF；n=52)患者中，永久性AF与窦性心律患者的PWV无显著差异(p=0.52)，表明在高级心血管代谢疾病中，AS与AF的关联可能依赖于背景，其中心房心肌病、充盈压改变和共同心血管代谢风险因素等重叠过程可能比AS本身起主导作用。在经历首次非瓣膜性AF发作的患者中(n=34)，基线和12个月随访时的PWV值与健康对照相比无显著差异(10.2±2.5对9.7±2.1 m/s，p=0.37)，表明在早期或孤立性AF表现中AS可能未升高。
在缺血性卒中患者(n=2,738)中，根据baPWV相对年龄升高而被归类为早期血管老化的个体，与血管老化正常的个体相比，AF患病率显著更高(35.8%对19.7%，p<0.001)。
PWV与AF负荷、复发或可诱导性
多项研究评估了PWV与AF负荷、复发或可诱导性之间的关系，而非简单的AF存在。在阵发性AF患者的前瞻性临床研究(n=104)中，较高的aPWV与AF复发频率显著相关，aPWV阈值>10.0 m/s成为复发频率的强独立预测因子(p<0.001)。相比之下，在接受肺静脉消融治疗阵发性AF的患者中(n=44)，cfPWV在复发和随访期间保持窦性心律的患者之间无显著差异(p=0.91)，表明AS与消融后复发无关联。
在电生理学实验室研究(n=87)中，cfPWV与AF可诱导性无关。相反，内皮功能障碍(通过血流介导的扩张[FMD]评估)是诱导AF的主要预测因子(每FMD单位降低OR 0.853)，而AS在可诱导和不可诱导患者之间无显著差异。
PWV在术后AF和操作相关AF中的应用
脉搏波速度也被评估为术后和操作相关AF的预测因子。在接受非体外循环冠状动脉旁路移植术的患者中(n=164)，升高的baPWV(>19 m/s)与升高的LV充盈压力(E/e′>15)组合与术后AF(POAF)的发展强相关。这两种异常的组合与POAF风险显著增加相关(校正OR 12.5，95% CI 2.5-63.8，p=0.002)，而单独升高的baPWV或E/e′不足以预测POAF。类似地，在一项前瞻性观察研究中(n=110)，发生POAF的患者与未发生POAF的患者相比，aortic PWV显著更高(9.4±1.2对8.6±1.3 m/s，p=0.006)，aPWV阈值>9.5 m/s对POAF显示出适度的鉴别能力(AUC 0.668)。
已确诊AF患者的PWV的预后和脑血管意义
多项研究在已确诊AF人群内考察PWV作为预后标记物的作用。在急性血管内容量扩张模型中，较高的基线cfPWV预测短期不良结局，包括新发AF。在AF患者(n=167)中，较高的baPWV独立预测不良心血管结局，包括中风和全因死亡率。baPWV每标准差增加与不良事件风险增加约15%相关(校正HR 1.152，95% CI 1.054-1.259，p=0.002)，该关联在AF亚型间一致。在AF相关卒中患者(n=30)中，cfPWV与CHA₂DS₂-VASc(心力衰竭、高血压、年龄、糖尿病、卒中、血管疾病、年龄和性别)评分呈强正相关(r=0.672，p<0.001)，表明较高的AS与更高的血栓栓塞风险特征相关。
在AF患者接受经食道超声心动图(n=99)中，较高的PWV与更先进的主动脉动脉粥样硬化显著相关，包括内膜-中层厚度和斑块负担增加(p<0.0001)。此外，在以早期血管老化为特征的卒中队列中，PWV升高患者的AF患病率显著更高，进一步支持AS、脑血管疾病和AF之间的关联。
AF中PWV的可靠性、测量效度和可改变性
多项研究考察了在AF存在期间PWV测量是否可靠，以及AS是否可通过节律控制或药物干预改变。在AF期间获得的PWV测量值与心脏复律后窦性心律下的测量值相比，略高且变异性更大。对于cfPWV，在AF期间的平均值高于窦性心律(9.3±1.8对8.5±1.6 m/s，p<0.001)，而单点PWV测量(不需要两个动脉记录点)在两种节律之间保持相当。一项概念验证干预研究(n=34)中，从AF复律至窦性心律后cfPWV显著降低(11.8至10.7 m/s)，且PWV测量在复律前后显示出出色的可重复性(组内相关系数0.89)，支持AF中PWV评估的可靠性。
在一项评估抗凝治疗的纵向研究(n=21)中，从华法林转换为利伐沙班6个月后，增强指数和baPWV均显著降低(p=0.03)。类似地，在一项针对血液透析AF患者的多中心随机对照试验中(n=132)，两种抗凝治疗策略之间的PWV变化18个月内无显著差异(p=0.29)，表明在晚期血管疾病状态下抗凝剂选择对AS无明显影响。
总体而言，参考表1总结了所有纳入研究的质量评估，包括研究设计、使用的研究设计特定JBI批判性评估检查表和总体质量评分。表2进一步根据AF亚型、PWV测量模式、样本量、摘要统计、研究设计和关键发现总结了所有纳入的研究。
讨论
中心与外周AS以及新发与已确诊AF的关系
多项队列研究表明，中心PWV预测新发AF以及AF相关结局，而外周PWV指数通常为阴性或依赖于背景。值得注意的是，一项前瞻性队列显示，baPWV(外周)和faPWV(外周)与新发AF无显著关联，而cfPWV(中心)存在显著关联。
如引言中所述，AS通过不良VAC、早期波反射、收缩期末负荷增加和心房重构促进AF发生。中心PWV捕获弹性主动脉的僵硬度，这些机制最为相关，数据表明中心AS破坏耦合并损害LA相位功能。中心AS与心肌应力生物标志物和心脏结局的关联比外周测量更强，与中心血流动力学驱动心室-血管耦合异常的概念一致。
相比之下，外周PWV反映肌性AS，对中心心脏负荷条件的影响有限，解释了其较弱的关联。在老年人中，外周动脉僵硬度与心血管事件呈反向或阴性关联，而中心僵硬度仍呈正相关，突显了其不同的预后意义。综合这些发现表明，中心而非外周AS更紧密地将血管老化与舒张功能障碍、心房重构和AF发展联系起来。
PWV和AF的非线性和风险依赖关联
脉搏波速度显示与新发AF呈U型关系，与中间水平相比，低和高AS均与风险增加相关。在其他研究中，PWV和AF之间的关联在调整年龄、血压(BP)和合并症后减弱或消失，表明PWV可能反映人口统计和临床因素的累积负担，这些因素调节AF风险，例如年龄、肥胖和高血压，而不是作为所有人群中独立风险因素。
低PWV可在虚弱、低BP或自主功能障碍个体中观察到，反映基础脆弱性而非血管健康，与增加的AF风险相关。虚弱与低AS在某些情况下独立相关，但悖论式与较高CV风险相关，表明非常低的PWV可能识别出特征为肌肉减少症、心输出量降低和自主功能失调的表型。在这些情况下，AF由自主和电生理机制而非压力介导的重构引起，使AF风险在PWV较低时仍高。
升高的PWV标志着与心房重构和AF相关联的高级血管硬化，如前所述。与这一框架一致，较高的cfPWV与舒张功能障碍独立于BP和LV结构，表明在AF临床显性前早期心房心肌病。
最后，PWV明显升高的个体具有MI、中风和HF风险显著增加，可能导致在AF临床表现前死亡。这种竞争性风险现象可能部分解释了与年龄相关的PWV-AF关联减弱，尽管AS和心房重构之间存在强烈的机制联系。在老年人群中，非CV死亡的高负担与AF发病竞争，可能在未考虑竞争事件的标准生存分析中掩盖真实关联。
AF作为原因与结果及双向性的证据
在已确诊AF患者与无AF和阵发性AF患者相比，PWV较高。相比之下，首次发作AF的中年患者与对照相比，PWV未升高。在此背景下，纵向研究表明，中心血流动力学指标，如增强指数和中心脉压，可能在某些人群中预测新发AF优于cfPWV。这些指标更直接地反映了脉动负荷和波反射异常，这些异常导致左心房牵张和致心律失常基质的发展。
总体而言，证据支持双向关系，其中AS通过增加脉动心房负荷促进AF易感性，而持续的AF负担可能进一步损害血管功能，通过持续的血流动力学和神经激素应激。首次发作AF期间PWV未升高的情况可能反映心律失常期间的节律相关测量变异性，以及固定血管重构发展的充分时间。
AS作为应激触发AF的基质
在接受心脏手术的患者中，升高的PWV与术后AF(POAF)强相关，特别是与升高的LV充盈压力标记物组合。类似地，在急性血管内容量扩张模型中，较高的基线cfPWV预测短期不良结局，包括新发AF。
该关联与两击病理生理模型一致，慢性血管重构创造潜在心房脆弱性，当急性血流动力学应力超过补偿能力时才在临床上显现。AS通过促进心房牵张、纤维化和电异质性对基质的贡献。急性围手术期应激，包括缺血-再灌注损伤、炎症、氧化应激和自主功能障碍，作为第二击，降低AF发作的阈值。在此框架内，舒张功能障碍代表第一击的关键血流动力学表达，与慢性AS平行。因此，急性血管内容量扩张加剧受损心室舒张并提高充盈压力，进一步增加心房壁应力和对生理应激的AF易感性。这表明PWV可能识别早期心房心肌病，该病在暴露于急性应激前保持临床上隐匿，可用于围手术期风险分层。
区分PWV在AF中的预后与预测作用
升高的PWV预测不良心血管结局，包括中风、HF住院和死亡率。PWV未显著改善AF风险预测，超越既定的临床风险模型，可能反映了与动脉僵硬传统决定因素的重叠。方法学因素可能进一步导致研究间异质性，因为在AF期间使用两点技术获得的PWV测量显示出更大的变异性，而单点容积测压方法显示出改进的可重复性。
PWV在已确诊疾病的患者中预测结局良好，但在一般人群中添加价值有限，因为它与年龄和BP重叠，已包含在标准风险评分中。年龄相关AS增加与收缩压升高密切相关，使多变量模型中独立效应的分离变得困难。这些阴性发现可能反映共线性而非生物重要性的缺乏。年龄依赖效应进一步阐明了这一区别。荟萃分析数据表明，PWV在年轻人和中危个体中提供更大的增量预测价值，其中BP作为血管僵硬的替代物可靠性较低。在老年人群中，收缩压更密切地反映主动脉僵硬，限制PWV的附加价值，尽管其病理生理相关性仍然存在。因此，PWV最好不被视为独立预测因子，而是作为综合标记物，单次测量捕捉高血压介导的器官损害、血管、血流动力学和代谢风险。
AF中PWV预后价值和可改变性的背景依赖
较高的aPWV与药物治疗的阵发性AF患者中AF复发频率增加相关，定义的僵硬阈值(aPWV>10.0 m/s)预测复发负担。在电生理学实验室中，AF可诱导性与PWV无关，而是与内皮功能障碍相关。在终末期肾病(ESRD)和AF患者中，两种抗凝治疗策略之间的PWV变化18个月内无显著差异，表明在晚期血管疾病状态下可改变性有限。PWV预测肺静脉消融后AF复发不佳，且AS测量值在消融后复发和无复发AF患者之间无差异。
在药物治疗的患者中，升高的AS仍与AF复发相关，因为药物治疗不能纠正导致随时间进展的心房牵张、纤维化和电基质成熟的心室-血管心房耦合异常，使PWV在此设置中保持预后意义。相比之下，在肺静脉消融后，AF复发由局部心房结构性因素(包括肺静脉再连接)和手术持久性驱动，而非系统血管僵硬，解释了消融后PWV预后价值的丧失。
类似地，AF可诱导性反映由氧化应激和炎症驱动的急性内皮和自主功能障碍，而非慢性AS。在AF和ESRD患者中PWV缺乏改善进一步说明了病理生理天花板，其中广泛中膜钙化、纤维化和紊乱的矿物质代谢产生很大程度上不可逆转的AS，对血流动力学或药物调节无反应。在这种情况下，PWV反映固定血管损伤而非可改变的生理状态。总体而言，PWV与AF结局的关联似乎由慢性血管疾病决定，而非急性节律或血流动力学变化。
然而，并非所有发现都与纯慢性基质模型一致，因为一些证据显示急性调节和晚期疾病状态下响应性降低。例如，也观察到药理学调节，即从华法林转换为利伐沙班后PWV降低。在另一项研究中，心脏复律至窦性心律后cfPWV适度降低，同时显示出优异的可重复性，与急性血流动力学正常化的部分可逆性一致，而非血管壁结构改变。PWV的异质可改变性反映了其双重性质，既是结构指标，也是受BP、节律规律性和代谢状态等外在因素影响的动态血流动力学标记。这种双重性解释了PWV为何可能因血流动力学正常化而降低，但结构重构占主导时对改变抵抗。
结论
总体而言，现有文献支持PWV与AF之间的持续关联，特别是在心房重构、不良结局和围手术期AF方面。升高的PWV可能反映累积血管重构和血流动力学应激，可能促进心房易感性，但观察性设计的主导限制了关于方向性的因果推断。在研究中，PWV似乎最适合作为疾病严重程度、生理应激和已确诊或高风险背景预后的标记物，而非一般人群中AF发病的独立预测因子。未来工作应优先考虑标准化、AF特定的PWV方案和纵向设计，以阐明时序关系，并测试PWV是否通过整合心房心肌病的超声心动图和临床标志物改善预后分层和围手术期风险评估。
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