对全球众多患者而言，肺癌是最严重且令人恐惧的疾病之一。它常被晚期发现、生长迅速，且治疗难度极大。
癌症治疗面临的主要挑战之一是“耐药性”。当癌细胞停止对曾有效的药物产生反应时，这种情况就会发生。原本能延缓或缩小肿瘤的化疗药物突然失效，使癌症得以继续生长和扩散。
如今，ChristianaCare基因编辑研究所（ChristianaCare’s Gene Editing Institute）的激动人心的新研究带来了新希望。该团队证明，关闭肺癌细胞内的单一基因可使这些细胞重新对化疗敏感。这项发现发表在《Molecular Therapy Oncology》期刊上，是十余年细致工作的成果。
本研究的关键角色是一种名为NRF2的基因。在健康细胞中，该基因有助于保护身体免受压力和损伤。当细胞处于危险时（例如暴露于毒素或有害化学物质），它会激活保护系统，这通常是件好事。
但在包括许多肺癌在内的某些癌症中，NRF2基因会过度活跃。此时，癌细胞变得异常强大，并开始抵御化疗。药物无法摧毁它们，反而使其存活、适应并持续生长。
研究团队决定探索在癌细胞内关闭该基因的效果。他们使用了一种名为CRISPR的强大工具，其作用类似于能精准切割和修改DNA的分子剪刀。
通过CRISPR，研究人员成功移除或“敲除”了携带R34G特殊突变的肺癌细胞中的NRF2基因。这种突变常见于肺鳞状细胞癌——一种占肺癌病例20%至30%的类型。
肺鳞状细胞癌是非小细胞肺癌的快速生长类型。每年，美国有超过19万人被诊断出肺癌，其中许多病例因肿瘤对标准药物产生耐药性而难以治疗。
当科学家关闭癌细胞中的NRF2基因后，观察到显著现象：细胞重新对卡铂和紫杉醇等常见化疗药物敏感。此前失效的药物突然能损伤并杀死癌细胞。
在模拟人体肿瘤生长的动物研究中，接受基因编辑治疗的肿瘤比未经治疗的肿瘤生长更慢，且对化疗反应显著更好。
更令人印象深刻的是，研究人员无需编辑每一个癌细胞。他们发现，仅改变20%至40%的肿瘤细胞就足以产生重大效果。肿瘤缩小并减弱，证明即使无法触及所有癌细胞，该疗法仍可能有效。
为安全递送CRISPR工具，科学家使用了基于脂肪的微小颗粒——脂质纳米颗粒。这些颗粒可在不使用病毒（有时存在风险）的情况下将CRISPR系统送入癌细胞。
检测结果显示，基因编辑极为精准：主要靶向突变的NRF2基因，DNA其他部分的改变极少。这种精确度对未来医疗应用至关重要。
尽管本研究聚焦于一种肺癌，研究人员解释道，NRF2在肝癌、食道癌及头颈部癌症中同样过度活跃。这意味着相同的基因编辑方法未来或可帮助多种对治疗无反应的肿瘤患者。
项目高级研究者指出，这一发现可能改变医生治疗耐药性癌症的思路。科学家无需总试图研发新药，而是可通过改变癌细胞本身使现有疗法重新生效。这有望降低成本、减少副作用，并为患者争取更多时间、提升生活质量。
分析发现，本研究的突出之处在于攻克了癌症护理中最棘手的问题之一——治疗耐药性。通过证明单一过度活跃的基因可阻断化疗，且该基因能被安全关闭，研究开辟了新路径。
它尚未宣称是治愈方法，未来需更多研究（包括人体临床试验）来验证安全性和有效性。但结果背后的逻辑坚实，且在细胞和动物模型中的成功为下一步奠定了坚实基础。
总体而言，这项工作表明，癌症治疗的未来不仅依赖更强效的药物，还在于更智能、更精准地改变癌细胞行为的方式。
若该方法在人体中被证明安全有效，它终将帮助数千名癌症不再响应当前治疗的患者。这是科学、耐心与先进技术如何共同为抗击毁灭性疾病创造新希望的有力例证。
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