背景
星形胶质细胞曾被认为是中枢神经系统（CNS）中仅起支持作用的成分，如今已被公认为CNS功能的重要组成部分。它们在突触调节、代谢稳态、神经递质清除以及血脑屏障维护中发挥着关键作用。随着年龄增长，星形胶质细胞会经历复杂的分子和功能重塑，表现为炎症信号失调、氧化应激、线粒体功能障碍以及蛋白质稳态受损。这些变化导致认知能力下降，并增加患阿尔茨海默病、帕金森病和额颞叶痴呆等神经退行性疾病的风险。在这些疾病中，星形胶质细胞表现出疾病特异性的反应状态，通过NF-κB和JAK/STAT3信号通路的异常激活，加剧突触功能障碍、神经元丢失和慢性神经炎症。尽管已有诸多研究揭示了这些现象，但衰老如何改变星形胶质细胞生物学的具体机制仍不完全清楚，尤其是在神经退行性疾病的背景下。
本研究主题旨在阐明星形胶质细胞在衰老过程中功能障碍的分子和生化机制，并定义其在神经退行性疾病的发生和发展中的作用。具体目标是更好地理解关键通路的失调，例如NF-κB驱动的炎症信号、JAK/STAT3介导的星形胶质细胞增生以及Nrf2依赖的抗氧化反应。鉴于星形胶质细胞在脑老化病理发生中的重要作用日益受到关注，这一探索对于开发针对胶质细胞的治疗干预措施以缓解认知衰退和脑老化至关重要。
为了进一步了解驱动衰老相关星形胶质细胞变化的分子机制及其对神经退行性疾病的影响，我们欢迎围绕以下主题提交文章：
- 星形胶质细胞的稳态功能及其在神经退行性疾病中的破坏；
- 反应性星形胶质细胞增生：表型多样性、分子触发因素及其对疾病进展的影响；
- 星形胶质细胞在蛋白病中的作用：病理性蛋白的摄取、积累和传播；
- 星形胶质细胞的神经炎症作用及其与小胶质细胞的交互；
- 星形胶质细胞与神经元的代谢耦合：破坏及其对神经元脆弱性的影响；
- 针对星形胶质细胞功能的治疗策略以促进神经保护和疾病修饰；
- 利用人诱导多能干细胞衍生模型研究与疾病相关的星形胶质细胞表型。
提交的文章可以包括原始研究论文、综述、小型综述和观点文章，探讨星形胶质细胞在衰老和年龄相关神经系统疾病中的细胞、分子和信号机制变化。
(全文结束)
