Barbigerone通过抗氧化、抗炎和神经保护机制减轻3-硝基丙酸诱导的亨廷顿病样神经病理学改变
亨廷顿病（HD）是一种以运动和认知障碍为特征的神经退行性疾病，由基因突变导致脑内蛋白质聚集引发。3-硝基丙酸（3-NPA）大鼠模型模拟了HD的关键特征。本研究探讨了具有抗氧化和抗炎特性的化合物Barbigerone在改善3-NPA诱导的大鼠神经退行性和认知缺陷方面的治疗效果。雄性Wistar大鼠被随机分为四组：正常对照组、3-NPA对照组以及两个不同剂量Barbigerone联合3-NPA处理组。研究人员进行了行为测试、生化分析和组织病理学检查。结果显示，与3-NPA诱导的HD大鼠相比，Barbigerone显著恢复了运动协调性、握力和活动能力（P < 0.0001）。同时，Barbigerone通过降低丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平来减少氧化应激，并增强了谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶活性。此外，该化合物调节了促炎细胞因子水平，表明其具有抗炎作用。Barbigerone还显著影响乙酰胆碱酯酶（AChE）活性，并调节多种关键神经递质如乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）和谷氨酸（GLU）的水平。更重要的是，Barbigerone有效减弱了3-NPA诱导的caspase-3和caspase-9升高，同时上调了对神经元存活和认知功能至关重要的脑源性神经营养因子（BDNF）。组织病理学检查显示，Barbigerone显著恢复了纹状体结构变化，表明其对神经退行性病变具有保护作用。这些结果表明，Barbigerone作为HD的潜在治疗选择，能够缓解运动障碍、氧化应激、炎症和认知功能障碍。
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