心肌疾病患者中的缺氧与认知功能：叙述性综述Hypoxia and Cognitive Functions in Patients Suffering from Cardiac Diseases: A Narrative Review

摘要

背景：心血管疾病（CVD）是全球发病率和死亡率的主要原因，其与认知障碍的关联已引起越来越多的关注。近期研究表明，心肌梗死（MI）后认知障碍的患病率在22%至37%之间，注意力是最常受影响的认知领域之一。此外，新型方法如心脏康复中的常压缺氧训练在改善心血管和认知结果方面显示出潜力。目的：本叙述性综述旨在综合当前关于缺氧在心脏疾病患者认知功能障碍发展中的作用的证据，强调心-脑轴上的共享机制。方法：我们使用关键词"缺氧"、"认知障碍"、"心肌梗死"、"心力衰竭"和"CABG手术"对PubMed、Scopus和Web of Science数据库进行了叙述性搜索。我们纳入了2000年至当前发表的英文原创研究、综述和荟萃分析。优先考虑同行评审的人体研究；当提供机制见解时，也纳入动物模型。排除标准包括病例报告、会议摘要和非同行评审来源。叙述性综述虽有助于提供广泛综合，但存在选择性偏倚的固有风险。为尽量减少这一限制，我们通过多位作者对来源进行独立筛选和讨论，以确保平衡纳入最相关和高质量的证据。结果：缺氧通过多种病理生理途径导致认知能力下降，包括血脑屏障破坏、白质退化、氧化应激和慢性神经炎症。"心源性痴呆"的概念虽尚未正式分类，但突显了心脏相关因素对认知障碍的贡献，超越了经典血管性痴呆。斯特鲁普测试、连线测试（TMT）和蒙特利尔认知评估（MoCA）等临床评估工具在检测细微执行功能障碍方面很有用。药物治疗（ACE抑制剂、ARBs）和创新康复方法（包括常压缺氧训练）均可改善预后。结论：心脏疾病患者的认知障碍很常见，具有临床相关性，且经常被低估。建议在心脏事件后进行常规认知筛查，并将认知康复纳入标准心脏病护理。未来研究应将认知终点纳入心血管试验。

关键词：

缺血性心脏病；缺氧；认知功能；神经保护；心肌梗死；斯特鲁普测试

1. 引言

心血管疾病（CVD）是全球死亡和生活质量下降的主要原因。根据世界卫生组织（WHO）的数据，CVD是全球死亡的主要原因。2019年，估计有1790万人死于CVD，占全球死亡总数的32%。其中，约85%是由于心肌梗死和中风造成的。在2019年1700万例70岁以下的过早死亡（非传染性疾病所致）中，38%归因于心血管疾病。CVD不仅导致死亡率上升，还显著增加了发病率和伤残调整生命年。缺血性心脏病和心力衰竭是主要贡献者，但越来越多的证据表明，CVD患者也面临从轻度认知功能障碍到痴呆的认知障碍（CI）风险增加。

心脏和大脑通过"心-脑轴"功能相互连接，这是一个复杂的双向系统，对维持生命至关重要。心脏功能和脑血流调节大脑代谢和整体神经功能表现。因此，心脏功能障碍可导致脑低灌注、缺氧和随后的认知能力下降，而神经损伤和神经退行性变可能通过自主神经功能障碍对心脏功能产生不利影响。这一概念框架为理解心肌梗死（MI）、慢性心力衰竭（HF）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等手术干预如何触发或加速认知能力下降提供了重要背景。

心肌梗死是冠状动脉疾病的危及生命的临床表现，其特征是突发性心脏死亡。MI的风险随年龄增长而增加。2023年，Salari等人发表了一项关于全球MI患病率的系统性综述和荟萃分析。该分析纳入了22项研究，总样本量为29,826,717名60岁以下个体，显示全球MI患病率为3.8%。相比之下，在60岁以上个体中（样本量：5,071,185），患病率上升至9.5%。Sanchez-Nadales等人研究了2012年至2018年美国80岁及以上患者非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的临床特征、管理策略和结果。约24.2%（625,916名NSTEMI患者中的151,472名）的NSTEMI患者年龄在80岁或以上。在这一老年队列中，院内死亡率和心血管并发症显著高于年轻患者（比值比[OR] 1.79，95%置信区间[CI] 1.71-1.88，p < 0.001）。

在此临床背景下，缺氧成为连接心脏疾病和认知能力下降的核心机制。无论是由于心输出量减少、自主调节受损还是围手术期因素导致的脑部和全身反复缺氧发作，都被认为会引发一系列结构性和功能性脑变化。这些包括血脑屏障破坏、白质损伤、氧化应激和神经炎症——这些过程与认知障碍和痴呆的发展密切相关。

本综述旨在提供关于心血管疾病患者缺氧相关认知障碍的当前知识的综合整合，涵盖流行病学数据、病理生理机制、临床评估工具和治疗策略。叙述性综述虽有助于提供广泛综合，但存在选择性偏倚的固有风险。

2. 心肌梗死后的认知障碍

认知障碍（CI）越来越被认为是心肌梗死（MI）后的常见并发症。Sterling等人（2019）报告称，心力衰竭患者的CI患病率在20%至80%之间。这一高患病率导致了"心源性痴呆"一词的引入，该词最早在1977年《柳叶刀》杂志中被提及，用于描述由心力衰竭、心肌梗死和心房颤动等心血管状况引起的认知能力下降。冠状动脉疾病（CAD）通过降低心肌收缩力、减少脑血流并增加痴呆风险，与认知能力下降相关。

心肌梗死及其导致的系统性血流动力学不稳定显著促进了心源性痴呆的发生和发展。Gharacholou等人的多中心研究表明，29.8%的心肌梗死后患者出现认知障碍（CI）。Burkauskas等人的文献综述确定了冠状动脉疾病患者认知功能的几个初步相关因素，包括冠状动脉旁路移植术（CABG）、载脂蛋白E4（APOE4）基因型、左心室射血分数（LVEF）、药物治疗以及各种激素和生物标志物。值得注意的是，新型CABG技术已被证明可减轻术后认知能力下降。

最近的前瞻性研究进一步扩展了我们对心肌梗死后CI自然病程的理解。Kasprzak等人（2023）报告称，37%的患者在急性心肌梗死住院期间表现出CI，而在六个月后这一患病率显著下降至25%（p < 0.001）。这一发现表明认知缺陷可能是暂时性的或部分可逆的，可能是由于神经可塑性、优化的二级预防或结构化康复。相反，其他纵向数据表明，在合并糖尿病、心房颤动或未控制的高血压等疾病的患者中，CI可能会持续甚至进展。这些差异强调了心肌梗死后认知结果的异质性和长期监测的必要性。

心输出量减少与认知功能之间的关系已得到广泛研究，但发现结果仍不一致。例如，Dikić等人发现心肌梗死后患者的CI与LVEF之间无显著关联，从而挑战了LVEF降低通过脑低灌注直接导致CI的假设。可能的解释包括：（i）非血流动力学机制的贡献，如系统性炎症或神经激素失衡；（ii）年龄和虚弱作为CI决定因素的主要影响；（iii）脑自主调节的补偿作用缓解了心输出量减少。这些发现突显了CI的多因素发病机制，其中LVEF是其中一个但不是唯一的决定因素。

Tirziu等人进一步强调了心力衰竭中神经认知功能障碍的广泛谱系，报告称30%至80%的患者在至少一个认知领域（包括记忆、注意力、学习、执行功能和心理运动速度）出现缺陷。尽管缺血性心力衰竭中的冠状动脉血运重建可能改善心血管结果，但也可能加剧神经认知障碍。冠状动脉旁路移植术等血运重建手术本身就带有谵妄、术后CI和中风的风险。

从未来研究的角度来看，需要更好地控制混杂因素。在心肌梗死前、后立即以及长期随访中采用全面神经心理学评估工具的前瞻性队列研究将提供更有力的见解。同时监测炎症标志物、脑灌注和遗传因素（如APOE4等位基因）可能进一步阐明该患者群体中CI的多因素机制。

3. 心源性痴呆与血管性痴呆的比较

"心源性痴呆"的概念作为描述慢性心脏功能障碍和低灌注引起的CI的框架，越来越受到关注。虽然它与血管性痴呆在病理生理学上有重叠，但它强调的是系统性心脏功能障碍，而非局灶性脑血管事件。

• 相似之处：

两者都涉及脑血流受损、白质损伤和慢性缺氧。

• 不同之处：

血管性痴呆通常由累积性缺血性病变（大或小梗塞）引起，而心源性痴呆主要由与心力衰竭或反复缺血相关的慢性脑低灌注、神经激素失调和系统性炎症激活导致。

尽管"心源性痴呆"尚未成为正式认可的疾病分类，但它代表了一个临床上有用的概念，可能有助于识别高风险患者并指导预防策略。需要进一步研究以明确其诊断边界与已确立的痴呆亚型之间的关系。

4. 心源性痴呆与血管性痴呆的比较

心源性和血管性痴呆有一个共同点——脑缺血——但在问题的主要来源上有所不同：

• 在心源性痴呆中，心脏起中心作用（心力衰竭、心律失常、心输出量减少），
• 在血管性痴呆中，直接原因在于脑血管疾病和中风。

在临床实践中，这两种情况经常共存，需要对心血管危险因素进行综合管理和针对病因的治疗（心脏疾病管理、中风预防以及血压、心律和血脂水平的控制）。

5. 缺氧与认知功能障碍的病理生理学

大脑由于其高氧需求和有限的代谢储备，极易受到缺氧损伤。与心脏疾病相关的慢性或间歇性缺氧导致结构性和功能性改变，这些改变是认知障碍的基础。为增强清晰度，本节按机制子部分组织。

6. 血脑屏障（BBB）破坏

心源性缺氧增加了血脑屏障的通透性，促进了促炎细胞因子的进入和小胶质细胞的激活。这一过程导致神经炎症和神经元损伤。血脑屏障功能障碍与β-淀粉样蛋白等病理蛋白的积累有关，可能加速包括血管性和阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的进展。缺氧还上调基质金属蛋白酶（MMPs），这些酶降解血脑屏障成分，进一步削弱其保护作用。Iadecola强调，慢性血脑屏障破坏是血管性痴呆和心源性痴呆重叠的基础，突显了其在缺氧介导的神经退行性变中的核心作用。

7. 白质退化

慢性脑低灌注导致进行性白质退化，特别是在额顶区域。脱髓鞘和轴突损伤损害信息处理速度和执行功能。基于人群的研究，如SHIP-Trend-0，已证明缺氧发作与MRI上白质高信号（WMH）增加之间存在显著相关性，表明缺氧加速脑老化并增加痴呆易感性。Debette和Markus同样报告WMH与执行功能受损和处理速度降低密切相关，强化了慢性缺氧与认知功能障碍之间的联系。

8. 氧化应激和线粒体功能障碍

缺氧破坏线粒体ATP产生，导致活性氧（ROS）过度生成。升高的ROS损伤神经元膜、蛋白质和DNA，从而触发凋亡和神经退行性变。受损的线粒体活动还破坏突触传递和可塑性，对记忆和执行功能产生负面影响。氧化应激进一步放大神经炎症过程，加剧缺氧相关的认知障碍。Quaegebeur等人提供了额外证据，表明线粒体功能障碍和氧化应激是驱动慢性心脏疾病中神经退行性的关键机制。

9. 神经炎症：一把双刃剑

心肌梗死诱导系统性缺氧和炎症激活，两者都促进慢性神经炎症和加速神经元损伤。激活的小胶质细胞和星形胶质细胞释放细胞因子和趋化因子，这些物质最初可能具有保护功能，但当长期升高时，会促进突触丧失和神经元死亡。这种双重作用导致将神经炎症描述为"一把双刃剑"——根据其持续时间和强度，同时具有保护性和有害性。高血压、2型糖尿病和血脂异常等合并症进一步加剧这些过程，放大痴呆风险。

10. 侧支循环和血管生成

有趣的是，缺氧也会引发补偿机制。由梗死相关动脉供血区域中发育良好的侧支循环通过限制缺血显著改善预后。缺氧刺激血管生成和动脉生成，促进新血管网络的发育。虽然这种适应增强了向缺血区域的氧气输送，但可能不足以完全抵消低灌注相关的认知能力下降。此外，异常血管生成可能产生不稳定的血管结构，反而容易导致微梗塞。因此，在缺氧-认知轴中，侧支血管形成应被视为保护性和潜在适应不良的过程。

11. 冠状动脉旁路移植术（CABG）与认知功能

CABG仍然是晚期冠状动脉疾病最广泛进行的手术干预之一。尽管其具有明确的生存益处和改善心脏功能的作用，但CABG与神经认知并发症的风险有明确关联。这些并发症是多因素的，其发生取决于手术技术、患者易感性和围手术期管理。

12. 认知并发症类型

CABG后的认知结果包括两个主要实体：

• 术后认知功能障碍（POCD）：注意力、记忆和执行功能方面的细微但可测量的障碍，通常只能通过神经心理学测试检测到。POCD可能在手术后持续数月，并与较差的长期预后相关。

2. 谵妄：一种急性、波动性注意力和意识障碍，通常在手术后最初几天出现。谵妄在老年患者和已有认知障碍的患者中尤为常见，并与死亡率增加和住院时间延长相关。

区分POCD和谵妄至关重要，因为它们的发作时间、持续时间和潜在机制不同。

13. CABG后神经认知能力下降的机制

多种重叠机制导致术后神经认知能力下降：

• 缺氧和低灌注：慢性心脏疾病引起的预先存在的脑缺氧增加了神经元对术中缺血的易感性。
• 微栓塞事件：体外循环期间的主动脉操作释放微栓子，通常导致MRI上可检测到的隐匿性脑梗塞。
• 系统性炎症：体外循环引起系统性炎症反应，可能穿过血脑屏障，促进神经炎症。
• 麻醉神经毒性：某些麻醉剂可能加剧神经元凋亡或干扰突触可塑性，尽管证据仍不一致。

重要的是，缺氧不应被视为CABG后认知能力下降的唯一驱动因素，而应被视为与栓塞、炎症和麻醉相关机制相互作用的核心因素。

14. APOE4基因型的作用

遗传易感性已被越来越多地认为是术后神经学结果的重要决定因素。载脂蛋白E ε4（APOE4）等位基因是晚发性阿尔茨海默病公认的遗传风险因素，也与心脏和血管手术后的术后认知功能障碍（POCD）相关。早期证据表明，接受体外循环手术的APOE4携带者认知能力下降风险增加。在一项开创性报告中，Tardiff等人观察到，携带ε4等位基因的患者与非携带者相比表现出更大的术后神经认知能力下降，尽管术前无差异。同样，Heyer等人证明，接受颈动脉内膜切除术的APOE4携带者与非携带者相比，在早期和1个月随访时术后认知功能障碍的发生率显著更高。这些发现支持APOE4增加了对围手术期脑缺氧和炎症易感性的假设。然而，在不同手术人群中，结果并不完全一致。在一项接受开放性主动脉修复术的患者前瞻性队列中，Bryson等人报告称，在调整混杂因素后，APOE4基因型与谵妄或POCD无关。这种变异性可能反映了手术技术、患者合并症和结果定义的异质性。

从机制上讲，APOE4与受损的神经元修复过程、减少的突触可塑性和对氧化应激的易感性增加有关，为手术环境中认知能力下降风险增加提供了合理的生物学基础。综合来看，这些数据表明，术前识别APOE4携带者可能有助于风险分层并指导个性化神经保护策略的使用。此外，手术实践的进步，如非体外循环冠状动脉旁路移植术（CABG）和尽量减少体外循环时间的技术，已与某些队列中POCD发生率降低相关。

15. 降低风险的手术技术和策略

最近在手术技术和围手术期护理方面的改进旨在最小化认知并发症的风险。

• 非体外循环CABG（OPCAB）：避免体外循环，减少栓塞和炎症暴露。
• 最小主动脉操作技术：限制栓塞和微梗塞的风险。
• 先进的脑灌注监测（如近红外光谱）：实现低灌注的实时检测，允许及时纠正干预。
• 神经保护方案：包括优化温度控制、麻醉管理以及围手术期药物策略（如他汀类药物、抗氧化剂）。

15.1 认知评估工具

准确检测心脏患者中的认知障碍对预后和管理至关重要。心肌梗死（MI）或心脏手术后的认知能力下降可能是细微的，需要标准化的神经心理学工具来区分暂时性缺陷和持续性缺陷。神经心理学家通常使用一系列工具，包括简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）、时钟绘图测试（CDT）、本顿视觉保持测试（BVRT）、韦氏成人智力量表（WAIS-R）和全面神经心理学测试组合。

15.2 斯特鲁普测试

斯特鲁普颜色-文字干扰测试，首次于1935年描述，仍然是执行功能最广泛使用的测量工具之一。其在心脏患者中的相关性源于三个关键特征。

• 对额叶功能障碍的敏感性：在心血管疾病患者中经常观察到的前额皮质灌注减少会损害斯特鲁普表现。这些区域对计划、决策和抑制控制等执行功能至关重要。神经影像学研究证实，心脏患者通常在这些区域表现出低灌注，与认知缺陷相关。

2. 检测亚临床认知障碍：斯特鲁普测试检测可能尚未在神经影像学上显现的早期执行功能障碍。细微的障碍——如处理速度减慢或认知灵活性降低——可能先于明显的结构性脑变化。
3. 预测认知能力下降：纵向研究表明，斯特鲁普表现可预测未来的认知能力下降。例如，van Leijsen等人证明，斯特鲁普分数较低的患者在心脏事件后五年内血管性痴呆风险显著增加。这与斯特鲁普可作为额叶认知脆弱性早期生物标志物的发现一致。

15.3 连线测试（TMT）

连线测试（TMT）通过评估视觉空间注意力、处理速度和任务转换能力来补充斯特鲁普测试。A部分评估心理运动速度，而B部分需要更高阶的认知灵活性和执行控制。在慢性心力衰竭和CABG术后患者中，TMT表现受损已得到一致报告，与白质高信号负担相关。

15.4 蒙特利尔认知评估（MoCA）

蒙特利尔认知评估（MoCA）是一种简短但敏感的筛查工具，评估多个领域，包括记忆、视觉空间能力、执行功能和注意力。它已在轻度认知障碍、心力衰竭和脑血管疾病人群中得到验证。与MMSE相比，MoCA对心脏患者特别相关的细微缺陷显示出更高的敏感性。

15.5 整合认知评估

单一工具无法全面捕捉心脏相关认知障碍的复杂性。多模态方法——结合斯特鲁普测试、TMT和MoCA——通过针对互补的认知领域，提供了最可靠的评估。因此，标准化测试组合不仅对临床护理至关重要，而且对评估心脏干预认知结果的研究方案也至关重要。

16. 治疗和康复

心脏疾病患者认知障碍（CI）的管理需要整合药物和非药物策略的多维度方法。总体目标不仅是优化心血管健康，还要保护或恢复神经认知功能。

17. 药物干预

• ACE抑制剂和ARBs：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）通过改善脑灌注、减少氧化应激和稳定血脑屏障，对认知功能显示出有益作用。
• 观察性研究报告称，在高血压和心力衰竭患者中，使用ACE抑制剂治疗的认知能力下降发生率较低。
• PROGRESS试验表明，培哚普利联合吲达帕胺降低了脑血管疾病患者认知能力下降和痴呆的风险。

2. 其他心血管药物：

• 他汀类药物可能通过降脂和抗炎作用降低血管性痴呆风险。
• β受体阻滞剂效果不一：一些研究表明减少脑灌注和潜在认知障碍，而其他研究则报告对压力相关神经毒性的保护作用。

18. 非药物干预

• 心脏康复（CR）：CR是心肌梗死后护理的基石，建议尽早开始，理想情况下在住院期间进行。
• 组成包括监督的体育锻炼、教育、危险因素管理、营养咨询、药物治疗和心理支持。
• 益处包括改善心血管表现、降低血压、减少系统性炎症、增强左心室射血分数和改善内皮功能。
• 新出现的证据表明，CR还能稳定或改善认知表现。

2. 常压缺氧训练（NHT）：CR的新辅助手段，NHT在结构化运动中模拟海拔暴露。

• 机制：刺激血管生成，改善线粒体效率，并上调脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养因子。
• 初步数据显示，缺血性心脏病患者的运动耐量和认知表现有所改善。
• 然而，需要大型随机对照试验来确认其有效性和确保安全性。

3. 认知训练和心理社会支持：结构化的认知康复——针对注意力、工作记忆和执行功能——可以增强神经可塑性并改善斯特鲁普测试表现。此外，通过心理社会支持解决抑郁和焦虑可以间接改善认知结果。
4. 危险因素管理的优化：严格控制高血压、糖尿病和血脂异常，以及生活方式改变（饮食、体育活动），可降低认知能力下降的风险。

19. 整合方法

心脏相关CI的最佳管理需要结合：

• 心血管危险因素控制。
• 基于证据的药物治疗（如ACEIs、ARBs、他汀类药物）。
• 全面的CR（可能整合NHT等创新策略）。
• 认知训练和心理社会干预。

这一整体框架反映了双向心-脑轴，符合精准医学原则，旨在保护心血管和神经健康。

20. 结论和未来方向

心脏疾病和缺氧与认知障碍（CI）的发展密切相关，这种情况显著影响预后、生活质量和功能独立性。本综述综合了当前关于心-脑轴的证据，强调缺氧是一个核心机制，与其他病理生理因素相互作用，包括氧化应激、神经炎症、微栓塞和内皮功能障碍。"心源性痴呆"的概念已经出现，以捕捉心脏病理对认知的系统性影响，尽管其疾病分类状态仍有争议。

流行病学数据显示，近30%的心肌梗死（MI）后患者表现出某种程度的认知功能障碍，年龄增长是最强的危险因素。虽然许多研究表明认知能力持续下降，但也存在矛盾发现。例如，Kasprzak等人报告称，心肌梗死后六个月CI患病率降低，表明某些缺陷可能是暂时性的且部分可逆的。同样，Dikić等人发现左心室射血分数（LVEF）与认知状态之间无显著相关性，突显了系统性炎症、遗传易感性（如APOE4）和微血管病理等非血流动力学机制的作用。

从治疗角度看，药物（如ACE抑制剂、ARBs、他汀类药物）和非药物策略（如结构化心脏康复、认知训练、常压缺氧训练）在减轻心脏患者CI方面显示出前景。冠状动脉旁路移植术（CABG）手术技术的进步也旨在减少术后认知功能障碍，但多因素机制（缺氧、微栓塞、麻醉剂、系统性炎症）继续带来挑战。

21. 临床实践意义

• 常规认知筛查：应在心脏病学环境中实施标准化多模态测试组合（斯特鲁普测试、TMT、MoCA）的使用，以早期检测细微缺陷。

2. 跨学科护理：心脏病学家、神经学家、神经心理学家和康复专家之间的密切合作对于解决心脏和大脑健康之间的双向相互作用至关重要。
3. 个性化干预：使用遗传标志物（如APOE4）、合并症概况和手术风险因素进行风险分层应指导个性化治疗。
4. 手术考虑：在CABG患者中，必须考虑缺氧和非缺氧机制，以最小化术后认知功能障碍。

22. 未来研究方向

• 专门设计具有认知终点的高质量随机对照试验，测试药物和康复策略。
• 纵向队列研究，以表征心肌梗死和CABG后认知能力下降的轨迹，区分暂时性缺陷和持续性障碍。
• 生物标志物驱动的方法（如tau蛋白、β-淀粉样蛋白、神经丝轻链、APOE基因型）结合先进成像方式（功能MRI、PET），以识别高风险患者。
• 发展整合心血管、神经、遗传和人口统计学数据的精准医学框架，以设计个性化干预措施。
• 严格评估常压缺氧训练等创新策略，在适应性神经保护作用与加剧脑缺氧潜在风险之间取得平衡。
• 使用慢性低灌注的动物和细胞模型进行转化研究，以提供适用于临床实践的机制见解。

23. 总体结论

随着对心-脑轴理解的不断深入，很明显，心血管疾病管理不仅应以延长生存期为目标，还应同等重视保护认知健康。解决这一双重负担需要基于科学严谨性和以患者为中心的护理的综合临床和研究议程，以开发有针对性的预防策略、实现早期干预，并确保面临心源性认知障碍风险患者的长期生活质量。

作者贡献

概念化，D.G.-G.和J.A.O.；方法论，Z.N.和A.N.-L.；软件，D.G.-G.；验证，J.A.O.；形式分析，D.G.-G.；调查，D.G.-G.和Z.N.；资源，A.N.-L.；写作—原始草稿准备，D.G.-G.；写作—审阅和编辑Z.N.和J.A.O.。所有作者均已阅读并同意手稿的发表版本。

资金

本研究未获得外部资金支持。

数据可用性声明

本研究未创建或分析新数据。

利益冲突

作者声明无利益冲突。

表1. 心源性痴呆与血管性痴呆的比较。

表2. CABG后认知并发症——发作时间、症状和临床意义。

【全文结束】