心力衰竭用于描述心脏无法供应足够血液以满足身体需求的状态。
这种情况有两种发生方式：一是心脏的心室在收缩期无法足够有力地泵血，称为收缩性心力衰竭；二是舒张期流入心室的血液不足，称为舒张性心力衰竭。
在这两种情况下，血液都会回流到肺部，导致充血或液体积聚，因此也常被称为充血性心力衰竭，或简称CHF。
充血性心力衰竭影响全球数百万人，由于这意味着身体需求无法得到满足，最终可能导致死亡。
心力衰竭影响如此多人的部分原因是，各种心脏疾病如缺血和瓣膜疾病会损害心脏泵血能力，并随着时间推移最终导致心脏衰竭。
首先介绍收缩性心力衰竭，可以这样从数学角度理解：心脏每分钟需要挤压出一定体积的血液，称为心输出量，可重新表述为心率（每分钟心跳次数）乘以每搏输出量（每次心跳挤压出的血液体积）。
心率很直观，但每搏输出量有点复杂。
例如，成人心脏可能每分钟跳动70次，左心室每次跳动可能挤压出70毫升血液，因此70×70等于每分钟4900毫升的心输出量，接近每分钟5升。
请注意，并非所有血液都被泵出。
每搏输出量只是总体积的一部分。
总体积可能接近110毫升，70毫升是每次心跳被射出的部分，其余40毫升会滞留在左心室直到下一次心跳。
在此例中，射血分数为70毫升除以110毫升，约为64%。正常射血分数约为50-70%，40-50%之间被视为临界值，而40%或更低则表明存在收缩性心力衰竭，因为心脏每次跳动只泵出少量血液。
因此，在我们的例子中，如果左心室的总体积为110毫升，但每次跳动仅泵出44毫升（即44毫升除以110毫升等于40%），我们会说这个人处于收缩性心力衰竭状态。
除了收缩性心力衰竭外，还有舒张性心力衰竭，即心脏收缩力度足够但充盈不足。
在这种情况下，每搏输出量低，但射血分数正常...这是怎么回事？
由于充盈不足，总体积较低，例如约69毫升。虽然两者都低，但44毫升除以69毫升仍为64%。
在这种情况下，衰竭是由心室充盈异常引起的，导致心室腔在开始时未能完全充盈或拉伸。
另一个术语是"前负荷"减少，即心室肌肉收缩前心室内血液的体积。
收缩功能和舒张功能之间的重要关系是Frank-Starling机制，该机制基本表明在舒张期用血液充盈心室并拉伸心肌会使心肌以更大的力量收缩，从而增加收缩期的每搏输出量。
这有点像拉伸橡皮筋会使它弹回更有力，只是心肌是主动收缩，而橡皮筋是被动回到松弛状态。
心力衰竭可能影响右心室、左心室或两个心室，因此某人可能有右心衰竭、左心衰竭或两者都有（称为双心室心力衰竭），每种都可能有收缩性或舒张性衰竭。
需要注意的是，由于两个心室串联工作，如果任一心室流出的血液减少都会影响另一个，因此左心衰竭可能导致右心衰竭，反之亦然。这些术语实际上指的是影响心脏的主要问题，即哪个是首发问题。
通常，左心衰竭是由收缩（或泵血）功能障碍引起的。
这通常是由于心肌（即心肌组织）受到某种损伤，导致其不能有力收缩和有效泵血。
由冠状动脉粥样硬化（即斑块堆积）引起的心肌缺血性疾病是最常见的原因。
在这种情况下，通过冠状动脉到达心肌组织的血液和氧气减少，从而损伤心肌。
有时，如果冠状动脉完全阻塞，患者发生心脏病发作后，可能会留下完全不能收缩的瘢痕组织，这再次意味着心脏不能有力收缩。
长期高血压是心力衰竭的另一个常见原因。
这是因为随着体循环中动脉压力增加，左心室将血液泵入高血压的体循环变得更加困难。
作为代偿，左心室实际上会增大，其肌肉肥大或生长，使心室能够以更大力量收缩。
肌肉质量的增加也意味着对氧气的需求更大，更糟糕的是，冠状动脉被这些额外的肌肉挤压，导致更少的血液输送到组织。
需求增加而供应减少意味着一些心室肌肉开始收缩较弱——导致收缩性衰竭。
另一个潜在原因是扩张型心肌病，即心腔扩张或增大，试图用更大体积的血液（前负荷）填充心室，拉伸肌壁并通过Frank-Starling机制增加收缩力。
尽管这在短期内确实有效，但随着时间推移，肌壁变薄变弱，最终导致肌肉过于薄弱，引起左心收缩性心力衰竭。
心室壁的大小相对于心腔大小必须适中，心脏才能有效工作。任何重大偏差都可能导致心力衰竭。
尽管收缩性衰竭在左心衰竭中最常见，但舒张性心力衰竭或充盈功能障碍也可能发生。
在高血压中，记得左心室如何肥大的吗？
这种肥大是向心性的，意味着新的肌节与现有肌节平行生成。
这意味着当心肌壁增大时，它会挤入心室腔空间，导致血液空间减少，这意味着除了导致收缩功能障碍外，高血压也可能导致舒张性心力衰竭。
导致舒张性衰竭的向心性肥大也可能由主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口狭窄）以及肥厚型心肌病（通常由遗传原因引起的心室壁异常增厚）引起。
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