一项新研究表明，严重肥胖可能会削弱射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者的心肌细胞。
研究人员发现，减重最多的患者显示出更好的心肌收缩功能，这表明部分问题可能是可逆的。
这些发现可能有助于解释为什么严重肥胖患者的HFpEF可能与该疾病的传统形式表现不同。
射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)长期以来主要被视为一种僵硬性问题。
心脏在标准测量下似乎泵血功能正常，但它放松不良且不能正常充盈。
一项新研究表明，在严重肥胖人群中，情况并非完全如此。
研究人员检查了HFpEF患者的心肌细胞，发现BMI最高的患者在细胞水平上收缩能力较弱。
这一点令人惊讶，因为射血分数保留可能会给人一种泵血功能完好的印象。
研究人员发现，最肥胖的HFpEF组的心肌细胞表现更像射血分数降低的经典心力衰竭患者的细胞。
他们还发现肌肉蛋白肌钙蛋白I发生了一种化学变化。
这种变化在严重肥胖患者中更为明显，并似乎削弱了收缩功能。
这使肌钙蛋白I成为该亚组可能的治疗靶点。
该研究还包括一个较小的患者群体，他们接受了减重治疗，主要是使用GLP-1类药物。
减重最多的患者显示出心肌细胞收缩功能的改善。
在减重至少10%的人群中，峰值力量接近正常。
这并不能证明减重就是治愈方法。
但它确实表明与HFpEF中严重肥胖相关的部分细胞损伤可能是可逆的。
更广泛的信息很重要。
HFpEF并非单一疾病。
在严重肥胖人群中，它可能涉及肌肉无力，而不仅仅是肌肉僵硬，这可能需要不同的治疗方法。
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