摘要
背景：非典型心房扑动（AFL）是一种复杂的临床挑战，特别是在接受过肺静脉隔离（PVI）治疗的房颤（AF）患者中。涉及Marshall静脉（VOM）的心律失常通常需要广泛的消融点集，包括乙醇灌注，以有效针对心外膜基质。为减少组织损伤，提出了一种替代策略，重点在于先进的电解剖标测、驱动测试和高度靶向的消融技术。病例介绍：我们描述了一名72岁的女性患者，在接受PVI后出现反复心律失常，主要症状为心悸。在药物治疗无效后，她接受了导管消融手术。电解剖标测显示左心房有显著瘢痕，并提示存在涉及VOM的大折返电路。驱动测试确认了VOM的参与。单次靶向心内膜消融在12秒内终止了心律失常，无需乙醇灌注或广泛消融点集。讨论：此病例突显了VOM在维持PVI术后非典型AFL中的作用，并强调了精确电解剖标测结合靶向心内膜消融的有效性。与广泛消融或乙醇灌注策略不同，关键峡部的集中消融实现了心律失常的终止且组织损伤最小。结论：在驱动测试部位进行心内膜消融可以安全有效地治疗与VOM相关的心房扑动，提供症状缓解并恢复窦性心律。这种方法可能降低手术风险，并扩大在无乙醇灌注条件下的VOM相关心律失常管理可行性。
引言
心律失常仍然是一个重要的临床挑战，特别是在有房颤（AF）病史且接受过导管消融治疗的患者中。非典型心房扑动（AFL）可能代表一种复杂的复发形式，通常需要先进的诊断和治疗方法。本报告强调了对涉及心外膜成分（即Marshall静脉——VOM）的关键峡部的非典型心房扑动的成功管理，强调了详细的电解剖标测和靶向消融的重要性。它还展示了在这种情况下安全有效的内膜方法的可行性。
病例介绍
患者是一名72岁的女性，有血脂异常作为心血管危险因素。她在2017年首次发作阵发性AF，并在2019年、2020年和2022年因多次发作而接受多次直流（DC）复律。2023年2月，她接受了射频（RF）消融的肺静脉隔离（PVI）。然而，2023年11月AFL复发，需要再次直流复律（图1）。2024年，表面心电图记录了持续的非典型AFL，患者仍主诉心悸为主要症状。
患者曾短暂服用索他洛尔（每天两次80毫克），但未见效，导管消融成为唯一可行的症状控制选项。实验室检查和超声心动图数据未发现任何相关问题，显示射血分数正常。手术当天，她正在服用Xarelto（每日20毫克），但未使用任何抗心律失常药物。当天12导联心电图显示相同稳定的心律失常。手术在全身麻醉下进行，并持续监测生命体征。在电生理手术过程中，记录到稳定AFL，周期长度（CL）为230毫秒。标准标测工作流程包括使用冠状窦（CS）导管、PentaRay标测导管和Qdot消融导管。插入CS导管后，信号显示出远端至近端激活模式，这与来自左心房的扑动一致（图2）。为了进入左心房，进行了双经间隔穿刺。CARTO系统（Biosense Webster，Irvine，CA，USA）重建了腔室的解剖结构。双极和局部激活时间（LAT）图均显示左心房前壁有显著瘢痕区域，而后壁则显示相对完整的组织（图1）。局部激活时间（LAT）直方图（图2）显示每个标测点在心动过速的一个完整周期中激活所需的时间。理想情况下，如果电路的每一部分都按顺序激活（没有“缺失”时间），条形将形成一条连续带，填满整个CL。在我们的案例中，直方图中出现了明显的空段。乍一看，这一差距表明局灶性心房心动过速：如果后壁上的某一点自动放电，波前将向外扩散，许多标测点几乎同时激活，留下未使用的CL部分，其中没有新组织被激发。考虑三维电解剖图中的LAT值时，我们注意到最早和最晚激活点在空间上彼此相邻，有效地“闭合了环路”。此外，激活序列围绕着我们的内膜导管无法直接记录的区域。这种模式更符合宏观折返电路，它滑入或穿过心外膜表面的组织，充当导管看不到的旁路，而不是真正的局灶源。空间证据因此澄清了心动过速很可能沿着心外膜路径（图3）传播，尽管LAT直方图首先指向局灶机制，且根据最早激活区和观察到的传播模式，推测心律失常机制涉及VOM。从左心耳底部进行的驱动测试，靠近左上肺静脉，证实了VOM在扑动电路中的作用，如230毫秒的后起搏间隔所示，与心动过速CL一致（图3）。使用Qdot导管（Biosense Webster）在50瓦功率下，通过消融指数引导，在驱动测试部位进行了单次消融（图4）。心动过速在12秒内终止。我们继续应用直到达到550的消融指数（评估阻抗从基线至少下降10%）。应用部位通过两次额外的邻近位置消融加固，遵循相同的标准。随后，所有尝试通过程序化和递减刺激从近端CS重新诱发扑动的努力均未能引发心动过速，静脉仍然隔离。手术时间为67分钟。随访1个月时，患者保持窦性心律，无需抗心律失常药物，且无症状，具有显著的缓解。
讨论
此病例突显了在有AF病史和先前逐点射频PVI的患者中管理AFL的挑战。虽然确认了肺静脉的持久隔离，但随后出现的非典型AFL突显了术后心律失常的风险以及理解其潜在机制的必要性。我们认为，早期消融与进展性左心房疾病之间的相互作用促成了这种复杂心律失常的维持。该患者的电解剖标测结果表明，AFL是由涉及VOM的宏观折返电路驱动的。标测期间识别的最早激活点和传播模式对于形成这一假设至关重要。驱动测试确认了VOM在维持心律失常中的作用，后起搏间隔与心动过速CL匹配。这与现有文献一致，现有文献将VOM牵涉到非典型左心房心律失常中，尤其是在先前消融可能改变电生理基质的情况下。可以通过三种经皮策略中断涉及Marshall静脉的宏观折返电路：一种心外膜方法，以类似心包穿刺的方式进入心包空间；一种心内膜方法，通过冠状窦将乙醇注入Marshall静脉；一种心内膜方法，使用标准导管消融电路；这些方法也可以组合使用以实现更明确的病变集，当必要时。多个病例报告和系列研究已记录了在类似情况下VOM作为一个关键致心律失常基质的作用。例如，先前的研究已经报道了VOM是PVI后的主要基质之一[1]。Kitamura等人[2]随后报道了选择性乙醇消融远端VOM成功终止Marshall束相关心房心动过速，强调了在VOM内精确定位的重要性。同样，Valderrabano等人[3,4]强调了VOM乙醇灌注作为AF治疗辅助疗法的作用，指出其解决心肌连接和致心律失常焦点的潜力。此外，先前的一项研究[5]描述了通过Marshall束的左心房顶依赖性心动过速，突出了与此结构相关的复杂心律失常。值得注意的是，特别是考虑到先前的消融，Marshall静脉的乙醇灌注可能会造成大面积瘢痕，可能增加未来新的心律失常的风险。相比之下，在本病例中，在驱动测试部位的消融成功地在12秒内终止了心律失常，额外的应用提供了对致心律失常基质的强有力修改，而无需消融更大的区域。消融由消融指数引导，目标值为550，同时监测阻抗下降；在我们的案例中，阻抗从病变开始时下降了约10%。这种有针对性的消融策略突显了精确标测的重要性以及消融指数在实现持久病变形成中的实用性，证明了即使在具有心外膜和心内膜路径的电路中，心内膜消融也是可行的。总手术时间为67分钟，表明这种方法不一定延长干预时间；相反，与使用乙醇灌注的VOM消融相比，这种策略甚至可能缩短手术时间[6]。尽管急性成功，仅心内膜方法的一个关键局限性是可能无法产生完全透壁的病变，这一结果可能因患者相关因素（如心房壁厚度，例如肥大）或广泛纤维化的存在而有所不同。随访访问显示了显著的临床改善，特别是在症状方面。该患者药物治疗失败突显了抗心律失常药物在管理这些复杂和稳定的心律失常中的局限性，并强调了即使在这种情况下，导管消融作为一种有价值的治疗选择，能够提供症状缓解并在类似病例中恢复窦性心律。虽然本病例展示了成功的结局，但随访期相对较短，需要长期监测以确认消融的持久性和窦性心律的维持。最后，不能排除在现有或手术相关瘢痕附近出现新的心律失常，并应在后续评估中始终予以考虑。创新的非侵入性成像，尤其是斑点追踪超声心动图（STE），可以帮助识别心律失常复发高风险的患者。使用STE测量的左心房应变预测导管消融后的复发[7]以及电复律后的复发[8]。因此，将STE纳入常规术前和术后超声心动图评估可以指导更为个性化的随访策略。
结论
本病例强调了详细电解剖标测和精确驱动测试在识别涉及心外膜结构（如VOM）的非典型扑动电路中的重要性。它证明了精心靶向的心内膜消融可以有效且安全地终止此类心律失常，避免了更广泛的干预措施如乙醇灌注的需要。这种方法可能降低手术风险，并扩大在无乙醇灌注条件下VOM相关心律失常管理的可行性。导管消融仍然是复杂、药物难治性心房心律失常患者的重要治疗选择，提供显著的症状缓解并恢复窦性心律。
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