长期以来，环境空气污染，尤其是细颗粒物（PM2.5），一直被认为与心血管疾病有关，但具体如何通过暴露导致心脏损伤的机制仍不甚明了。一项新的回顾性研究试图通过评估暴露于不同水平PM2.5的个体中弥漫性心肌纤维化的程度来探索这种关系。该研究使用心脏磁共振成像（MRI）中的原生T1映射技术，纳入了扩张型心肌病（DCM）患者和健康对照组。研究的关键发现是，长期暴露于较高水平的PM2.5与心肌纤维化标志物的增加显著相关，即使在没有明显心脏病的个体中也是如此。
这项研究分析了2018年至2022年间在英国单一中心接受心脏磁共振成像的694名个体。这一队列包括493名DCM患者和201名影像正常的对照参与者。心肌纤维化通过原生T1映射z分数量化，并根据扫描仪强度（1.5T或3T）进行调整。环境PM2.5暴露量通过距离每位参与者居住地最近的监测站提供的每日浓度数据估算，取成像前一年的平均值。研究模型还针对已知的心血管风险因素进行了调整，以分离空气污染的影响。
结果显示，每年PM2.5暴露量每增加1 µg/m³，DCM患者的原生T1 z分数增加0.30（95%置信区间：0.13–0.47；p<0.001），对照组增加0.27（95%置信区间：0.04–0.51；p=0.02）。换算为特定扫描仪的原生T1时间，在1.5T下增加了9.1毫秒（P=0.01），在3T下增加了12.1毫秒（p<0.001）。亚组分析显示，女性（β=0.49）、吸烟者（β=0.43）和高血压患者（β=0.48）表现出最强的相关性，表明这些群体可能对空气污染更为敏感。
这些发现强调了细颗粒物污染可能导致心肌纤维化的潜力，即使是在未确诊心脏病的个体中亦然。尽管该研究的回顾性和观察性设计限制了因果推断，且单中心数据可能限制其普适性，但亚组间结果的一致性突显了一个重要的临床风险因素。临床医生应将环境暴露作为整体心血管风险评估的一部分，尤其是在易感人群中。
参考文献
Du Plessis J 等人，《长期暴露于环境空气污染与心脏磁共振成像评估心肌纤维化之间的关联》。《放射学》，2025年；316(1): e250331。
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