你的生物年龄可能揭示你患痴呆症的风险。
阿尔茨海默病协会发布的新研究探讨了通过血液测试确定的生物年龄与全因痴呆风险之间的联系。
这项英国研究人员分析了来自超过223,000名参与者的英国生物银行（UK Biobank）数据，测量了与脂肪处理、炎症和能量利用相关的小分子代谢物。
根据健康记录，在随访期间，近4,000名参与者被诊断出患有痴呆症。
研究人员计算了一个称为生物年龄差值（MileAge delta，即代谢物预测年龄减去实际年龄）的指标。生物年龄差值较高意味着一个人的血液状况看起来比预期更老，而较低的生物年龄差值则意味着其状况看起来更年轻。
研究结果显示，较高的生物年龄差值与较高的全因痴呆、血管性痴呆、早发性痴呆和未指明痴呆风险相关。最强的关联是与血管性痴呆。
同时具有较高生物年龄差值和与阿尔茨海默病相关的APOE基因的人，患全因痴呆的风险高出10倍。
研究合著者、伦敦国王学院社会、遗传与发育精神病学中心的研究员Julian Mutz博士在采访中称这种增加的遗传风险"令人震惊"。
他表示："生物衰老标记MileAge对血管性痴呆（第二常见的痴呆形式）的预测特别准确。"
研究人员认为，更好地理解除遗传因素外的其他风险因素很重要。
Mutz博士说："虽然10倍是一个非常大的增加，但它反映了强大的遗传风险因素与生物衰老指标的结合。重要的是，这两种风险来源是互补的，与遗传风险不同，代谢组学衰老（通过代谢物测量的生物衰老）可能通过生活方式或临床干预进行调节。"
Mutz考虑了如何通过管理心血管风险因素、保持身体活动和监测心理健康来帮助减缓生物衰老，从而降低痴呆症和其他与年龄相关疾病的风险。
"痴呆症并非衰老的必然结果。"
Fox News高级医学分析师Marc Siegel博士对这些发现进行了评论，指出该研究强调了"健康寿命"（healthspan）与"寿命"（lifespan）的价值。
这位未参与该研究的医生补充说："它强调了APOE基因在引发痴呆症，特别是阿尔茨海默病方面的作用。"
Siegel还指出，这项研究还突显了慢性疾病与APOE基因结合时会增加痴呆症的可能性。
他说："当不良健康状况与该基因结合时，血管性痴呆的风险增加60%。血管性痴呆与心脏病、高血压和肥胖相关。"
研究人员承认该研究存在一些局限性。由于这是观察性研究，研究无法证明较老的生物年龄会导致更高的痴呆症风险，而只能表明两者之间存在关联。
由于数据来自英国生物银行（UK Biobank），参与者往往更健康且主要是欧洲血统，因此不能完全代表一般人群。研究人员指出，该研究还依赖于单次血液测量，这意味着它无法追踪生物衰老随时间的变化。
关于痴呆症诊断，生活方式行为和健康因素可能影响了结果。
研究人员强调，MileAge生物标志物仍需进一步验证，才能用于临床环境。
Angelica Stabile是Fox News Digital的生活方式记者。
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