一项研究表明，体内一种对血液和大脑功能至关重要的矿物质水平过高，可能会增加患帕金森病和痴呆症的风险。
铁是一种必需矿物质，有助于制造血红蛋白，血红蛋白是红细胞中的一种蛋白质，负责将氧气从肺部输送到身体其他重要组织。
人体无法自行产生铁，必须从动物蛋白（如瘦红肉、蛤蜊和牡蛎）以及植物性食物（如菠菜、扁豆、豆腐和白豆）中获取。
缺铁影响七分之一的美国人，即3600万人，也与发育问题和认知能力下降有关，因为这种矿物质还支持能量和神经递质的产生。
但加利福尼亚州索尔克研究所的研究人员发现，过量的铁会缓慢积累在神经元内。虽然在生命早期影响不大，但对于老年人来说，这可能导致神经细胞死亡。
他们认为这是因为过量的铁降低了细胞的防御能力，使它们更容易受到压力的影响。
在大脑负责记忆和认知功能的区域（如海马体和大脑皮层），细胞死亡可能导致痴呆症，目前约有700万美国人受此影响。
而帕金森病影响100万美国人，是由于负责产生多巴胺（协调运动）的神经元丧失引起的，因此这些细胞的死亡可能导致该疾病。
研究人员指出，评估铁水平可能是预防痴呆症和帕金森病等神经退行性疾病的关键工具。
“当谈到阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病时，韧性已成为一个热门话题，即试图让大脑在面对导致神经退化的压力因素时更具韧性，”索尔克研究所资深兼共同通讯作者、研究教授帕姆·马赫博士说。
“我们的研究表明，当铁达到一定水平时，细胞会失去韧性，使神经元更容易受到损伤甚至杀死它们的压力因素的影响。”
这一发现正值美国痴呆症和帕金森病发病率不断上升之际。
专家估计，到2050年，痴呆症确诊人数预计将翻一番。
帕金森基金会估计，到2030年，将有120万美国人被诊断出帕金森病，每年有9万人患上此病。
这比十年前估计的每年6万人的比率有所增加，该基金会估计。
最近的研究表明，污染和杀虫剂等环境暴露，以及肥胖和糖尿病等慢性疾病发病率的上升，可能是原因之一，但科学家仍在探究病因。
这项新研究发表在《细胞死亡发现》期刊上，研究人员使用来自神经系统癌症神经母细胞瘤的人类神经细胞，比较了急性和慢性铁暴露的影响。急性暴露持续六到八小时，而慢性暴露约九天。
慢性暴露旨在模拟衰老过程中会出现的缓慢积累。
利用这些细胞模型，研究人员提出了新的途径“慢性铁死亡”。铁死亡是一种被充分研究的现象，由称为脂质过氧化的过程导致细胞死亡。
当称为自由基的有害分子从细胞膜的脂质中夺取电子时，就会发生这种情况，导致细胞损伤。
然而，在慢性铁死亡中，这一途径并不会导致细胞死亡。
相反，长期暴露于铁的神经元会出现长期的功能变化，而非立即死亡。急性暴露的神经元能够应对压力，但慢性暴露的神经元变得容易受到神经退行性疾病的影响。
“我们认为，这些在铁处理和抗氧化防御蛋白方面的协调变化，使慢性暴露的神经元容易受到神经退行性病理的影响，”共同通讯作者、马赫实验室的博士后研究员纳瓦布·约翰·达尔博士说。
“进入这种慢性铁死亡状态，可能使神经元为与年龄相关的衰竭做好准备。”
达尔指出，通过使用渐进模型，研究团队发现“决定这些细胞命运的并不是铁的数量，而是它们承受压力的时间长短。”
“它是人体最重要的矿物质之一，”他补充道。“所以，问题不在于铁本身随年龄增长。问题在于铁随时间的积累。”
研究人员能够用Ferrostatin-1（一种合成抗氧化剂）治疗铁毒性，该物质能抑制慢性铁死亡并阻断细胞应激和死亡。
这项研究存在若干局限性，包括未指明导致慢性铁死亡的确切铁含量，以及使用的是细胞模型而非人类。
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