费城骨科医学院（Philadelphia College of Osteopathic Medicine，PCOM）的一项最新综述研究表明，肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae, Cpn）和SARS-CoV-2感染可能在阿尔茨海默病的发病机制中扮演角色。
这项发表在《Frontiers in Aging Neuroscience》上的综述指出，这两种感染都会增加大脑中称为细胞因子（特别是IL-6和CCL2）的物质水平，从而引发炎症。这种持续的炎症可能损害脑细胞，并可能加速与阿尔茨海默病相关的有害蛋白质的积累。
综述显示，Cpn和SARS-CoV-2可以通过血脑屏障以及可能更为重要的嗅觉通路侵入中枢神经系统。嗅觉系统内壁上覆盖着一种特殊的神经上皮，这种神经上皮可作为病原体进入大脑的入口。在初次感染后，这些微生物可沿嗅觉神经传播，最终抵达大脑的嗅球，而嗅球又与负责记忆和认知的大脑区域相连。这一路径尤为重要，因为嗅觉丧失是新冠肺炎和阿尔茨海默病的早期症状之一。
该研究审查了同行评议的关于Cpn和SARS-CoV-2与阿尔茨海默病相关性的研究，特别考虑了遗传风险因素（如APOEε4）、生物标志物（IL-6、CCL2、NRP1）以及感染和神经炎症的结构和功能方面。PCOM的研究人员记录发现，携带该基因变异体的个体似乎更容易受到Cpn和SARS-CoV-2感染，从而可能增加患阿尔茨海默病的风险。
PCOM的Brian J. Balin博士（神经科学与神经病理学教授，慢性衰老疾病研究中心（CCDA）主任）在报告中表示：“这些发现使我们更接近于理解感染与阿尔茨海默病之间的复杂相互作用。随着我们对感染因子在该疾病发展过程中所起作用的深入了解，我们希望开辟新的预防和治疗途径。”
Balin及其团队在过去二十多年里一直致力于研究感染因子可能是导致淀粉样蛋白和tau蛋白积累过程的触发因素的假说，而淀粉样蛋白和tau蛋白的积累正是阿尔茨海默病的关键指标。最近，他协助建立了PCOM的病理生物组研究中心（Pathobiome Research Center），以进一步研究感染过程与其他慢性疾病（包括阿尔茨海默病）之间的关联。
更多信息：Alexa Romanella等，Chlamydia pneumoniae 和 SARS-CoV-2感染与阿尔茨海默病发病机制，《Frontiers in Aging Neuroscience》(2025)。DOI: 10.3389/fnagi.2025.1587782。由Philadelphia College of Osteopathic Medicine提供。
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