美国印第安纳大学医学院研究人员主导的一项突破性研究，揭示了通过靶向炎症相关蛋白TYK2（酪氨酸激酶2）来预防或延缓1型糖尿病进展的新策略。这项发表于《eBioMedicine》的研究成果显示，使用TYK2抑制剂不仅能保护胰腺β细胞免受免疫攻击，还能抑制胰腺炎症反应，为现有治疗方案带来重要补充。
1型糖尿病是一种终身性疾病，其病理特征是免疫系统错误攻击并摧毁胰腺β细胞，导致胰岛素分泌不足。当前治疗主要依赖胰岛素替代疗法，但无法根本阻止疾病进程。研究人员通过体外人源细胞实验和小鼠模型证实，TYK2蛋白在糖尿病发病机制中起关键作用。通过药理抑制TYK2信号通路，可显著减少β细胞凋亡并降低自身免疫反应。
值得注意的是，已获批用于银屑病治疗的TYK2抑制剂特异性药物（如氘可来昔替尼）为糖尿病临床应用提供了快速转化通道。研究通讯作者卡梅拉·埃文斯-莫利纳教授指出："这种双重作用机制令人振奋——既能保护胰岛β细胞，又能调节免疫系统。现有药物已验证安全性，这将极大缩短临床验证周期。"
遗传学研究进一步佐证了该策略的可行性：携带TYK2基因低活性变异的人群，其1型糖尿病发病率显著降低。研究团队计划启动转化医学研究，评估TYK2抑制剂单独或联合现有药物（如抗CD3抗体）对高危人群及新发患者的治疗效果。
国际合作团队由印第安纳大学医学院、布鲁塞尔自由大学糖尿病研究中心及荷兰莱顿大学医学中心等机构组成。研究还获得了印第安纳生物科学研究所、比萨大学等机构的支持。该成果为糖尿病治疗开辟了新的靶点，有望为全球超100万1型糖尿病患者带来福音。
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